Bien que la COVID-19 soit connue pour provoquer une détresse respiratoire aiguë, elle peut également entraîner
Caillots sanguins, thrombose, inflammation et système immunitaire débordé
Les scientifiques pensent que les complications causées parune augmentation de la coagulation sanguine peut être causée par un virus attaquant les cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins. Lorsque le virus infecte les cellules des vaisseaux sanguins, l'inflammation s'intensifie et le sang commence à former des caillots, grands et petits. Ces caillots sanguins peuvent se propager dans tout le corps et endommager les organes, créant un cercle vicieux de caillots sanguins.
Afin de lutter contre la coagulation et sesDes experts colombiens, dont beaucoup sont co-auteurs de la revue, mènent un essai clinique randomisé pour étudier la dose optimale et le calendrier des médicaments anticoagulants chez les patients atteints de COVID-19 gravement malades.
Une inflammation non obstruée peut égalementsurstimuler le système immunitaire. La dérégulation de la réponse immunitaire et le syndrome de libération des cytokines sont des symptômes d'un COVID-19 sévère. Une telle réaction du corps est due à l'activation excessive de l'immunité innée dans des conditions de lymphodéplétion des cellules T.
Dans les précédents pré-cliniques et humainsDes études sur des coronavirus pathogènes ont suggéré une reproduction virale rapide, un antagonisme de la signalisation de l'interféron et une activation des neutrophiles et des macrophages monocytes en tant que médiateurs de l'hyperinflammation.
Augmentation des marqueurs inflammatoires sériques -La protéine C-réactive, la ferritine, l'ESR, les D-dimères, le fibrinogène et la lactate déshydrogénase indiquent que la maladie est entrée dans une phase critique de la maladie et que la probabilité de décès chez les patients atteints de COVID-19 est élevée.
Et bien que les médecins aient initialement évité d'utiliserstéroïdes pour la suppression globale du système immunitaire, une étude clinique récente a montré qu'au moins un stéroïde, la dexaméthasone, réduisait la mortalité chez les patients ventilés d'un tiers. Des essais cliniques randomisés sont actuellement en cours pour cibler des composants spécifiques de l'inflammation et du système immunitaire.
Problèmes cardiaques: ischémie, cardioméopathie et autres troubles
Le SRAS-CoV-2 peut causer à la foiscomplications cardiovasculaires indirectes: lésions myocardiques, syndromes coronariens aigus (SCA), cardiomyopathie, arythmies et choc cardiogénique, ainsi que les complications thrombotiques précitées.
La formation de thrombus et les caillots sanguins peuvent provoquercrises cardiaques, mais le virus infecte le cœur d'une autre manière. Le mécanisme des lésions cardiaques lui-même n'est actuellement pas clair, car le virus n'est pas souvent libéré du tissu cardiaque lors de l'autopsie.
Le muscle cardiaque peut être endommagé par desl'inflammation et la libération de cytokines qui l'accompagne - un flot de cellules immunitaires qui nettoient normalement les cellules infectées mais peuvent devenir incontrôlables dans les cas graves de COVID-19.
Patients atteints d'infections virales en généralsont à risque d’ischémie, celui-ci est augmenté chez les patients atteints de COVID-19 étant donné les rapports d’hypercoagulabilité disproportionnée. Cela peut conduire à une éventuelle augmentation des maladies coronariennes à médiation thrombotique.
Autres étiologies potentielles de la blessureLes infarctus du myocarde non spécifiques au COVID-19 comprennent une ischémie sévère ou un infarctus du myocarde chez les patients présentant une coronaropathie préexistante, un dysfonctionnement myocardique induit par le stress, une cardiomyopathie induite par la tachycardie et une surdité du myocarde après réanimation ou une hypotension prolongée.
Insuffisance rénale aiguë et nécessité d'une dialyse
Une autre découverte surprenante est la forte proportion depatients atteints de COVID-19 dans l'unité de soins intensifs avec des lésions rénales aiguës. Une lésion rénale aiguë s'est avérée être une complication courante du COVID-19 et a été associée à la mortalité.
Le récepteur ACE2 utilisé par le virus pourpénétration cellulaire, se trouve à de fortes concentrations dans le rein et est susceptible de causer des lésions rénales. Des études en Chine ont rapporté des complications rénales, mais à New York, les cliniciens ont observé une insuffisance rénale chez 50% des patients de l'unité de soins intensifs.
Dans une étude menée aux États-Unis, sur environ 5500des patients admis avec COVID-19 dans le système hospitalier de New York, des lésions rénales aiguës sont survenues chez 37%, avec 14% des patients nécessitant une dialyse. C'est un nombre très élevé.
Les autres effets associés aux manifestations rénales comprennent:
- troubles électrolytiques (tels que hyperkaliémie, hyponatrémie et hypernatrémie),
- acidose métabolique,
- hématurie,
- protéinurie.
Les données sur les lésions rénales à long terme ne sont pas actuellement disponibles, mais une proportion significative de patients nécessitera probablement une dialyse continue.
Les recherches futures sur les patients ayant eu des complications lors de l'hospitalisation pour COVID-19 seront essentielles, notent les scientifiques.
Troubles neurologiques: du mal de tête au délire et aux hallucinations
Des symptômes neurologiques, notamment des maux de tête, des étourdissements, de la fatigue et une perte d'odorat, peuvent survenir chez environ un tiers des patients.
Les symptômes neurologiques bénins non spécifiques rapportés chez les patients hospitalisés COVID-19 comprennent également la myalgie, la fatigue et l'anorexie.
Les AVC induits par le thrombus surviennent dans 6% des cas. Un accident vasculaire cérébral, une confusion ou une altération de la conscience se sont également produits dans le cas d'un COVID-19 sévère.
Les patients atteints de la COVID-19 peuvent être intubésdans un délai de deux à trois semaines ; un quart nécessitent une ventilation mécanique pendant 30 jours ou plus. Ce sont des temps d'intubation très longs et les patients nécessitent beaucoup de sédation. Le délire était une maladie bien connue avant même la COVID. Les hallucinations peuvent être moins l’effet du virus que l’effet d’une sédation à long terme.
Les rapports de cas décrivent égalementméningo-encéphalite, syndrome hémorragique de l'encéphalopathie postérieure réversible et encéphalopathie nécrosante aiguë. Certains patients avaient une polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë (syndrome de Guillain-Barré).
Il est également noté que les patients atteints de COVID-19 ont également présenté des manifestations oculaires, telles qu'une hyperémie conjonctivale unique, une conjonctivite et des modifications rétiniennes.
Manifestations dermatologiques
Pour la première fois, les manifestations dermatologiques du COVID-19 sont apparues dans une étude observationnelle monocentrique en Italie, avec une fréquence de 20% chez les patients hospitalisés.
Environ 44% des patients avaient desmanifestations au début de la maladie, tandis que chez d'autres patients, elles se sont développées plus tard. Dans cette petite étude, il n'y avait aucune corrélation avec la gravité de la maladie. Les manifestations cutanées comprenaient une éruption érythémateuse, de l'urticaire et une varicelle ressemblant à la varicelle. Les autres signes cutanés comprenaient une éruption maculopapuleuse, des lésions vésiculaires et des lésions corporelles vivantes et / ou des lésions nécrotiques.
Manifestations gastro-intestinales et insuffisance hépatique
Les auteurs de la revue affirment que l'incidence des manifestations gastro-intestinales varie de 12% à 61% chez les patients atteints de COVID-19.
Ils citent une méta-analyse récente de 29 études, dont la plupart ont été menées en Chine, qui rapportent la prévalence combinée des symptômes individuels et comprennent:
- anorexie - 21% des cas
- nausées et/ou vomissements - 7 % des cas
- diarrhée - 9% des cas
- douleurs abdominales - 3% des cas.
La prévalence globale des dysfonctionnements hépatiques était également de 19 %.
Pendant ce temps, les marqueurs de laboratoire associés à l'infection comprennent des transaminases hépatiques élevées, une bilirubine élevée et une faible albumine sérique.
Les symptômes gastro-intestinaux peuvent être associés à une durée plus longue de la maladie, mais pas à une mortalité accrue, ont déclaré les chercheurs.
Manifestations endocriniennes de la maladie: complications chez les diabétiques et risque d'acidocétose
Les auteurs de la revue notent qu'un certain nombre de manifestations endocriniennes sont observées chez des patients sans maladie endocrinienne préexistante.
De plus, les patients atteints de diabète et / ou d'obésité sont connus pour être à risque de développer un COVID-19 plus sévère.
Dans le même temps, chez les patients hospitalisés avecl'utilisation de COVID-19, un certain nombre de troubles du métabolisme du glucose sont observés, notamment: aggravation de l'hyperglycémie, cétose euglycémique, acidocétose diabétique classique.
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