Pseudomonas aeruginosa "paralyse" les cellules immunitaires, mais cela peut être évité

Des chercheurs des universités de Fribourg et de Strasbourg ont découvert que Pseudomonas aeruginosa

La molécule de lectine produite par cette bactérie « paralyse » le système immunitaire.L’utilisation d’un inhibiteur spécial vous permet de surmonter cet effet.

Pseudomonas aeruginosa fait partie des espèces résistantes àantibiotiques à germes hospitaliers. De nombreux types de bactéries produisent des lectines, des molécules de protéines qui lient les résidus de glucides à la surface des cellules. Les chercheurs ont découvert que la lectine LecB, produite par Pseudomonas aeruginosa, bloque la migration des cellules immunitaires vers les ganglions lymphatiques.

Dans l'état normal lorsqu'une infection est détectéeles cellules immunitaires innées se déplacent vers un ganglion lymphatique voisin, où elles activent les cellules T et B et déclenchent une réponse immunitaire à l'infection. La lectine de Pseudomonas aeruginosa agit à la fois sur les cellules immunitaires elles-mêmes et sur la surface interne des vaisseaux sanguins et lymphatiques. Dans le même temps, d'importantes molécules structurelles se déplacent à l'intérieur des cellules et se dégradent, et les cellules deviennent fortes et impénétrables au système immunitaire.

Utilisation des cellules endothéliales humainesmolécules de cadhérine (vert) et d'actine (violet) pour former une barrière flexible autour des vaisseaux sanguins. Après l'ajout de la lectine LecB, la localisation de ces molécules dans les cellules change de manière significative : dans la moitié droite de l'image, la cadhérine n'est plus à l'extérieur de la cellule, mais près du noyau (bleu). Image : Yubing Guo / Universités de Fribourg et de Strasbourg

Dans d'autres recherches, les chercheurs ont montré que,si vous utilisez un inhibiteur spécifique de LecB qui se lie à cette lectine, le "blocage" de l'immunité peut être arrêté. L'inhibiteur a empêché les changements dans les cellules et l'activation des lymphocytes T est redevenue possible. Ce résultat ouvre une voie possible pour le traitement des infections nosocomiales résistantes.

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