L'étude, menée par des scientifiques de l'Institut national des sciences et technologies quantiques du Japon,
Des études antérieures ont montré que des anomaliesl'accumulation de protéines tau peut être supprimée de manière sélective par les voies de l'autophagie via la protéine réceptrice p62 (qui est une protéine réceptrice sélective de l'autophagie). La capacité de cette protéine à se lier à l’ubiquitine aide à l’identification d’agrégats protéiques toxiques (tels que les oligomères tau), qui peuvent ensuite être dégradés par les processus cellulaires et les organites.
Cependant, la nouveauté de cette étude étaiten démontrant le rôle « neuroprotecteur » de p62 dans un modèle vivant. Les scientifiques n’ont jamais fait cela auparavant. Ils ont utilisé des modèles murins de démence. Le gène p62 a été supprimé dans un groupe d’animaux, de sorte qu’ils n’exprimaient pas les protéines du récepteur p62.
Les auteurs des travaux ont étudié le cerveau des sourisen utilisant l’immunocoloration et l’analyse biochimique comparative. En conséquence, ils ont trouvé des agrégats de protéine tau neurotoxique dans l'hippocampe - une région du cerveau associée à la mémoire - et dans le tronc cérébral - le centre qui coordonne la respiration, le rythme cardiaque, la pression artérielle et d'autres processus volontaires - chez des souris atteintes de knock-out p62 ( p62KO, p62 KO ).
Les examens IRM ont montré que l'hippocampe de la sourisp62KO a dégénéré (atrophié) et est devenu enflammé. L'évaluation cérébrale post-mortem a révélé une perte neuronale importante dans l'hippocampe. D'autres études d'immunofluorescence ont montré que des agrégats anormaux d'espèces tau pourraient provoquer une cytotoxicité conduisant à une inflammation et à la mort des cellules neuronales chez les souris p62 KO. La protéine tau oligomère, en particulier, s'est davantage accumulée dans le cerveau des souris p62KO.
Globalement, les résultats de cette étude prouvent quequ'en éliminant et donc en empêchant l'agrégation des espèces oligomères de tau dans le cerveau, p62 joue un rôle neuroprotecteur dans les modèles de démence, protégeant le cerveau.
Les protéines Tau, qui jouent par ailleurs un rôle importanten stabilisant et en maintenant l'organisation interne des neurones du cerveau, s'accumulent anormalement dans les neurones dans des conditions telles que la démence et la maladie d'Alzheimer. Cette accumulation de protéines tau hyperphosphorylées (ou oligomères tau) provoque la formation d’enchevêtrements neurofibrillaires et éventuellement la mort des cellules neuronales dans le cerveau des personnes atteintes de démence, contribuant ainsi aux symptômes neurodégénératifs progressifs de la maladie. Bien que les protéines tau puissent être dégradées par autophagie sélective, le mécanisme exact par lequel cela se produit reste un mystère.
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