Une équipe dirigée par des chercheurs du Massachusetts General Hospital (MGH) a utilisé
Auparavant, les chercheurs menaient des expériences suranimaux et identifié divers facteurs impliqués dans la récupération rénale. Mais les extrapoler aux humains et les intégrer à la pratique clinique a été difficile. De nombreux traitements considérés comme sûrs et efficaces chez les animaux se sont ensuite révélés toxiques ou inefficaces lors d’essais cliniques. Des organoïdes rénaux humains qui ressemblent à de vrais reins réduits pourraient aider les chercheurs à éviter ces problèmes.
Les auteurs du nouveau travail utilisé sur un organoïdele cisplatine, un médicament de chimiothérapie, qui peut endommager les reins. Le traitement a modifié l'expression de 159 gènes et 29 voies de signalisation dans les cellules rénales. De nombreux gènes identifiés, dont deux (FA NCD2 et Rad51), ont été activés lors de la réparation, mais leur expression a diminué à mesure que les dommages devenaient irréversibles.
Ces gènes codent pour des protéines qui jouent un rôle important dans la réparation de l'ADN. Des expériences supplémentaires sur des modèles de souris ont confirmé les résultats.
Les scientifiques ont ensuite utilisé des tests de dépistage pour identifier le composé SCR7, qui a permis de maintenir l'activité des gènes FANCD2 et RAD51.
Les auteurs des nouveaux travaux ont déclaré avoir compris comment activer le mécanisme de réparation de l'ADN dans les reins : cela contribuera à maintenir leurs performances.
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