Comment le VIH est-il apparu
Le 5 juin 1981, des experts des Centers for Disease Control and Prevention (CDC) des États-Unis
C'est ainsi qu'a commencé une nouvelle épidémie, à laquelle peu de gens prêtaient attention au début, mais qui a rapidement balayé le monde entier : après quelques années, des dizaines de millions de personnes sont tombées malades.
Le VIH nous a été transmis directement par les singes(contrairement par exemple au coronavirus, il n’a pas d’« hôte » intermédiaire). Le virus SIV (virus de l'immunodéficience simienne) se propage toujours parmi les singes, mais il ne provoque pas de pathologies chez la plupart d'entre eux.
Ils peuvent artificiellement, dans des conditions de laboratoire,N'infecte qu'une seule espèce de singe (macaques rhésus), et chez eux le SIV provoque les mêmes anomalies du système immunitaire que chez l'homme. Mais le virus n’affecte pas l’activité vitale d’autres espèces de singes, comme les mangabeys.
Au début, les scientifiques pensaient que ces primates possédaientun si bon système immunitaire qu'ils ne sont tout simplement pas infectés par le VIH. En fait - et ce fut une percée importante en virologie - les Mangobey n'ont tout simplement pas de réponse immunitaire à ce virus.
Quelles méthodes sont utilisées pour traiter le VIH
Pour 2017, environ 30 médicaments sont utilisés dans le traitement de l'infection par le VIH, ce qui permet de sélectionner la thérapie optimale pour chaque patient.
À ce jour, aucune méthode n'a été développéeun remède contre l'infection par le VIH, qui pourrait éliminer complètement le virus de l'immunodéficience humaine du corps. Cela est dû aux caractéristiques du virus lui-même, qui forme des réservoirs (sanctuaires) dans le corps humain.
Auparavant, pour indiquer les schémas thérapeutiques utilisésLe VIH était appelé HAART ou thérapie antirétrovirale hautement active. Actuellement, cette définition a perdu de sa pertinence, car en raison du développement de la science médicale, toute thérapie antirétrovirale implique un complexe de composants médicinaux (de 2 à 4 dans un schéma thérapeutique), est très active et l'abréviation ART ou ART est plus souvent utilisé.
L'ART moderne permet à long termecontrôler indéfiniment l'infection par le VIH et exclure l'apparition du SIDA chez le patient, sous réserve de son efficacité virologique et du respect des médicaments réguliers (observance du traitement), permettant à une personne infectée par le VIH de vivre indéfiniment une vie bien remplie.
Avec l'utilisation d'un traitement et à condition que l'efficacité des médicaments soit maintenue, l'espérance de vie d'une personne n'est pas limitée par le VIH, mais uniquement par les processus naturels de vieillissement.
Actuellement la première personne à récupérerdu VIH, est considéré comme l'Américain Timothy Ray Brown, surnommé le « Patient de Berlin ». Cependant, de nombreux chercheurs pensent que la méthode de traitement, grâce à laquelle Brown a pu éliminer le virus du corps, ne peut pas être considérée comme une panacée contre le VIH.
5 mars 2019Lors d'une conférence internationale à Seattle sur les rétrovirus et les infections opportunistes, les scientifiques ont rapporté deux résultats encourageants : deux autres personnes, le « patient de Londres » et le « patient de Düsseldorf », sont en rémission après une greffe de moelle osseuse. Les médecins utilisent délibérément le mot "rémission", signifiant que les deux personnes ne présentent aucun signe de VIH, mais il est trop tôt pour parler d'une guérison complète.
Comme Brown, le "patient de Londres" était maladecancer, mais pas la leucémie, mais le lymphome de Hodgkin. Il avait également besoin d'une greffe de moelle osseuse, et un donneur a été trouvé pour lui avec la même mutation que pour Brown. La différence est que le « patient de Londres » n'a pas reçu auparavant de cours de radiothérapie et de chimiothérapie, et qu'une greffe de moelle osseuse n'a été effectuée qu'une seule fois.
La troisième personne, le « patient de Düsseldorf », a égalementavait un lymphome, n'a pas reçu de radiothérapie et a reçu une greffe de moelle osseuse une fois, pas deux. Pendant 3,5 mois après cela, malgré l'arrêt du traitement antiviral, le patient reste en bonne santé.
Mutation pour la résistance au VIH
MutationCCR5Δ32rend les cellules T humaines résistantes aux infectionsVIH. Une greffe de cellules sanguines d'un donneur porteur d'une mutation peut sauver le patient de l'infection - comme ce fut le cas du « patient de Berlin », puis du patient de « Londres » et, éventuellement, de « Düsseldorf ».
Cependant, en Europe, les porteurs de cette mutation ne sont quequelques pour cent de la population et il est assez difficile de trouver un donneur entièrement compatible. Et dans certains pays, par exemple en Chine, où il n'y a pratiquement pas de transporteurs, cela devient une tâche impossible.
Technologies modernes d’édition du génomepermettre de se passer de donneur. Pour ce faire, vous devez prendre les propres cellules du patient et y introduire la mutation nécessaire ou simplement détruire le gène correspondant. C’est la première fois qu’une entreprise décide de faire cela.Sangamo thérapeutique: Ils ont rapporté leur premier essai clinique en 2014.
Pour l'édition du génome, les chercheursutilisé la nucléase à doigt de zinc. Il s’agit d’une enzyme qui contient des sections – en fait, des « doigts » – qui peuvent reconnaître une séquence spécifique dans l’ADN, et une section qui peut introduire une cassure dans le brin d’ADN à côté de cette séquence.
Des lymphocytes T sanguins ont été prélevés sur 12 patients, introduits dansleur génome est altéré et retourné au corps. À ce stade, les sujets n'étaient plus traités pour le VIH. Les cellules éditées ont pris racine dans le corps des patients, mais elles n'ont pas pu les rendre complètement résistantes - toutes sauf une ont dû retourner à la thérapie antirétrovirale. Après cela, Sangamo Therapeutics a arrêté le développement de ses médicaments contre le VIH et est passé à la lutte contre d'autres maladies.
Depuis, les "doigts de zinc" ont été remplacés parnouvelle technologie d'édition du génome - système CRISPR / Cas9. Il en diffère favorablement en ce que ce ne sont pas des protéines qui sont chargées de reconnaître l'ADN qu'il contient, mais une molécule d'ARN, qui est plus rapide à synthétiser et plus facile à rendre spécifique à une séquence particulière.
VIH : détenteur du record de mutations
Le virus de l'immunodéficience a plusieurs stratégiessurvie. Premièrement, la durée d'évolution de la maladie : le virus en a besoin pour qu'une personne ait le temps de transmettre l'infection à d'autres personnes. Deuxièmement, le virus profite de la manière même dont l'agent pathogène pénètre dans le corps, en particulier la voie de transmission sexuelle.
Il a été prouvé que les femmes sont 3 fois plus susceptibles d'être infectées par un partenaire infecté. Cela est dû à la structure des organes génitaux et à la grande quantité de liquide séminal chez l'homme.
La troisième stratégie de survie du virus de l'immunodéficience- son entrée dans le système immunitaire humain. Et enfin, une autre "invention" du VIH dans la lutte pour la survie - les mutations, qui pour lui sont une garantie que la réponse immunitaire du infecté ne pourra pas le frapper. Il faut du temps pour qu'une réponse immunitaire se produise. Par exemple, si une personne contracte la grippe, il faut environ une semaine au système immunitaire pour activer et détruire le virus. Mais le VIH mute si rapidement que l'immunité qui se produit chez une personne infectée ne reconnaîtra tout simplement pas le virus en une semaine.
Vaccin contre le VIH
Début décembre 2020, le chef de RospotrebnadzorAnna Popova a parlé du « haut degré de préparation » du vaccin russe contre le VIH. Ses développeurs ont confirmé aux journalistes que lors de la première phase des essais cliniques, 100 % des volontaires ont développé des anticorps contre le virus. À propos, un article accompagnant leur rapport a été publié en 2016.
Le vaccin dont Popova a parlé (« CombiHIVvac ») est développé par le Novosibirsk Vector Center.
Selon le mécanisme d'action, « CombiHIVvac » désignevaccins polyépitopiques. Il s’agit d’une particule artificielle semblable à un virus, c’est-à-dire une « boîte » protéique à l’intérieur de laquelle se trouve un ADN circulaire contenant certains gènes viraux.
Une telle conception devrait éveiller les soupçons tout de suite.dans deux branches de l'immunité. Les lymphocytes B devraient réagir aux protéines de surface et commencer à produire des anticorps spécifiques du virus. Et l'ADN doit pénétrer à l'intérieur des cellules humaines et leur faire également collecter plusieurs protéines de surface du virus - et les introduire dans les cellules T.
Mais la seule chose que nous connaissons aujourd'hui des performances du CombiHIVvac, ce sont les résultats de la première phase de ses tests, publiés en 2016 dans la revue Bioorganic Chemistry.
Les anticorps du sang des volontaires ont été neutralisésdifférents sous-types du virus avec une efficacité différente. Six mois après la vaccination, l'option A/392 pouvait « neutraliser » les anticorps chez 71% des participants, et l'option B / PV04 - seulement 29%. Et un an après les injections, aucun des sujets n'avait ces anticorps dans le sang.
Comment le VIH est étudié aujourd'hui
Fin mai 2021, des scientifiques autrichiens ont découvertle rôle clé de la molécule d'inositol hexakisphosphate (IP6) dans le cycle de vie du sarcome de Rous (RSV), qui appartient à la même famille de virus à ARN que le VIH.
L'équipe a étudié le mécanisme d'action de la molécule IP6, qui est utilisée dans l'assemblage des particules du virus du sarcome de Rous, et a identifié son rôle crucial dans le cycle de vie du RSV et des rétrovirus similaires.
La molécule elle-même remplace un composé d'acide phosphorique et d'alcool inositol. On note qu'il se trouve en grande quantité dans les cellules humaines.
La molécule a promu la connexion commehexamères et pentamères, constituants de la capside, en structures de six motifs. Dans le même temps, en l'absence d'IP6, les membranes protéiques se sont combinées de manière chaotique, ce qui a empêché l'apparition de particules virales viables.
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