Mi öregszik tudományosan?
Ez a pusztulás természetes biológiai folyamata
Számos tényező befolyásoljavárható élettartam: öröklődés, belső szervek és rendszerek állapota, társadalmi-gazdasági státusz, valamint a személynek az erő és egészség megőrzése iránti érdeklődésének mértéke. Ezért az ember biológiai kora nem mindig esik egybe az általa leélt évekkel.
A WHO ajánlása szerint a következő korosztályokat lehet megkülönböztetni:
- 45-59 év - az átlagos életkor;
- 60–74 éves - idős;
- 75–90 éves - szenilis;
- 90 év felett - hosszú máj.
Hány éven keresztül élhet?
A tudósok azt találták, hogy genetikailag az emberi életlegfeljebb 150 évre programozható. A tudománynak most nemcsak az élet meghosszabbítását, hanem a minőségének javítását is fel kell vetnie. A genetikusok és a geriatrikusok úgy vélik, hogy ezt teljes mértékben lehet elérni.
Miért öregszünk?
- A mutációk felhalmozódása miatt
Azon a tényen alapszik, hogy a gének képesekváltozás (mutáció), ezeket a változásokat az élet során felhalmozva. Mivel minden gén több tulajdonságért (pleiotropia) felelős, a mutációs változások az emberi fiziológiában is változásokkal járnak. A mutációk ok nélkül és különféle környezeti tényezők (stressz, fertőző ágensek stb.) Hatására is bekövetkezhetnek. A mechanizmus a kihalás különböző szakaszaiban működik. Nagyszámú mutáció felhalmozódásával egy ember meghal.
- A szabad gyökök toxikus hatásai miatt
Ebben az esetben az öregedés oka azkémiai folyamat, melynek során sejtszinten párosítatlan elektronnal rendelkező agresszív molekulák jönnek létre. Amikor más molekulákkal ütköznek, elveszik maguknak a hiányzó elektront, így semlegessé válnak, de más molekulákat elpusztítanak.
Az emberi öregedés okai a túlzott mértékűekhez kapcsolódnakszabad radikálisok. A tudósok egy enzimet azonosítottak, amely semlegesíti a szabad gyököket (szuperoxid-dismutáz - SOD), amelynek mennyisége határozza meg az életkorral összefüggő degradáció sebességét. Ez az elmélet megalapozott. A tudósok azonban meg vannak győződve arról, hogy a szabad gyökök nem csak a kihalás oka.
- Az apoptózis mechanizmusa miatt
Egy új szervezetben minden sejttípus gyorsan megújul, és teljesen helyettesíti az elhaltakat, mivel minden sejt tartalmaz egy apoptózis mechanizmust – egy bizonyos idő után önpusztulást.
Idősebb egyéneknél ez a mechanizmus azonban adkudarc, és a testben az újonnan kialakult sejtek egyre kevesebbek lesznek, mint a halottak, ami a test általános romlásához vezet. Az apoptózis felgyorsulhat, ha a sejtek megsérülnek. Így ha a gyorsan elosztó őssejteket (beleértve a csontvelő sejteket) a sugárzás károsítja, növekszik a rosszindulatú daganatok kialakulásának kockázata.
- A telomer elmélet miatt
Az elmélet szerint minden sejt magja 23 pár kromoszómát tartalmaz, amelyek csavart spirálok, a végén kis hegyekkel, úgynevezett telomerekkel.
Ezen elmélet szerint a telomerek a legpontosabbakmeghatározzák az ember biológiai életkorát, mivel az egyes sejtosztódásokkal csökkennek. Minél rövidebb a telomerek, annál tovább tart az elválasztás az elsődleges anyasejttől. Ez az elmélet nagyon megbízható, de nem magyarázza meg, miért nem oszlanak meg egy érett szervezet ideg- és izomsejtjei, a bennük lévő telomerek nem változtatják meg szintüket, de a sejtek ugyanúgy öregszenek, mint mindenki más.
Hogyan öregedhetünk a korábban ismert sejt szinten?
- Az elsődleges öregedés jellemezte sejtek.
- Azok a sejtek, amelyekben az öregedés a saját életkorukkal kapcsolatos változásaik, valamint a külső hatások ötvözete.
- Olyan sejtek, amelyekben természetes körülmények között az öregedés főként másodlagos és közvetett.
Az első csoportba tartoznak az idegsejtek,sok kötőszöveti elem; a másodikhoz - izomrostok, mirigyképződmények sejtjei, máj, vesék; a harmadik - az epidermisz, a hám számos szervben és így tovább. A harmadik csoport sejtjeire is jellemzőek az életkorral összefüggő változások, de a szabályozási eltolódások üteme és súlyossága jórészt megelőzi ezeket a változásokat.
Mi vált ismertté az öregedésről?
Új elméletet javasoltak molekuláris biológusok ésbiomérnökök a Kaliforniai Egyetemen, San Diegóban. Tanulmányozták a Saccharomyces cerevisiae élesztő sejtjeit. A mikrofluidika és a számítógépes modellezés módszereinek felhasználásával a tudósok azt találták, hogy a sejtek körülbelül fele öregszik a nukleolus stabilitásának fokozatos csökkenése során - ez a régió a nukleáris DNS-ben, ahol a fehérjeszintézis kulcsfontosságú komponensei játszódnak le. A sejtek másik felében a mitokondrium, a sejt energiaállomásainak diszfunkciója alakul ki.
Kutatások szerint élesztősejtekkorán kezdje el az öregedés egyik útját, és kövesse őket egész életük során. A vizsgálat során a szakértők megállapították, hogy az azonos DNS-sel rendelkező és azonos környezetben lévő sejtek nagyon különböző módon öregedhetnek.
A tudósok megpróbálták kitalálni, hogyan kell bevennidöntés arról, hogy melyik útra kerül sor az öregedés. Felfedezhették a molekuláris áramköröket, amelyek ezt a folyamatot irányítják. Ezután számítógépes modellezéssel sikeresen átprogramozták ezt a sémát, és létrehoztak egy újabb öregedési utat, amelyben a sejt élettartama megnőtt.
A szakemberek hasonló vizsgálatokat kívánnak folytatni más sejteken és organizmusokon, beleértve az emberi szöveteket is.
Olvassa el
Nézze meg a Tejút mögött található több százezer galaxis hatalmas „falát”
A NEOWISE üstökös látható Oroszországban. Hol lehet látni, hol kell keresni és hogyan kell fényképezni
Kiderült, hogy a maja civilizáció elhagyta városát