A tudósok felfedezték, hogy a laboratóriumban növesztett sejtekben, amelyek RNS-ismétlődéseket és az azokból származó fehérjéket tartalmaznak,
A klaszterek megnyomhatják és deformálhatják a magot,befolyásolja, hogy a molekulák hogyan lépnek be és hagyják el azt. Más molekulákat is befognak, így nem tudják elvégezni a munkájukat, és végül megölik a sejtet.
A befogó molekulák egyik fajtájacitoplazmatikus felhalmozódások, - RNS-kötő fehérjék. Részt vesznek a génexpresszióban. Ezekről a fehérjékről ismert, hogy helytelenül lokalizálódnak az újratágulási rendellenességekben. De ennek a mechanizmusa nem teljesen világos. Az új tanulmány szerzői úgy vélik, hogy a válasz a citoplazmatikus RNS-klaszterekben rejlik – az RNS-kötő fehérjék megrekednek bennük.
Az emberi DNS-ben négyféle molekula van:adenin, citozin, timin és guanin. Ezeket nukleotidoknak nevezzük, amelyek a kromoszómákat alkotó szálak mentén futnak. Mivel csak négy van belőlük, nem meglepő, hogy egy rövid DNS-szekvencia megismétlődik valahol a genomban. Ha azonban ez túl sokszor egymás után történik (tíz vagy száz), akkor ez problémát jelent a sejteknek. Az újratágulási rendellenességek a túlzott ismétlés által okozott neurológiai rendellenességek kategóriája. Neurodegenerációt, izomdisztrófiát és különféle agyi rendellenességeket okoznak.
Ennek eredményeként az RNS egyes bázisai képesekegymáshoz tapadnak, és az RNS hosszú szálai "ismétlődéssel" nagyon hajlamosak az összegabalyodásra. Például: ugyanígy egy hosszú szalagdarab nagyobb valószínűséggel felkunkorodik és magához tapad, mint egy rövid.
A tanulmány eredményeit a Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) folyóiratban teszik közzé.
</ p>Borító: Az ismétlést tartalmazó RNS (világos zöld) és fehérje szilárd csomói deformálják a sejtmagot (kék). Köszönetnyilvánítás: Michael Das/Whitehead Institute