Az antiretrovirális terápia (ART) nagyon alacsony szintre korlátozza a HIV-fertőzés szintjét a vérben. Őket
A George Egyetem kutatócsoportjaWashington megállapította, hogy az ART csak elnyomja a fertőzést és megakadályozza annak további terjedését. De a HIV megváltoztatja az immunsejtek genetikai viselkedését, és itt tehetetlen. A gyulladást elősegítő gének ezekben a sejtekben továbbra is expresszálódnak.
Így függetlenül attól, hogy tartalmaz-ea humán immundeficiencia vírus sejtfehérjéje vagy az ARS után mentes attól, akkor valószínűleg folyamatosan gyulladásnak van kitéve. „A gyulladás számos, ha nem a legtöbb, kontrollált HIV-fertőzéssel összefüggő betegség kritikus összetevője. Alapvetően szív- és érrendszeri és neurokognitív rendellenességekről beszélünk” – magyarázza Michael Bukrinski, a George Washington Egyetem vezető kutatója és mikrobiológia professzora.
A tudósok bizonyos immunsejteket tenyésztettek belaboratóriumban, majd két csoportra osztottuk őket. A sejteket először a Nef nevű HIV-proteinnek tették ki. Ugyanolyan adag Nef-et kaptak, mint amit kontrollált HIV-fertőzésben szenvedő betegek sejtjeiben (a vírus mennyisége olyan alacsony, hogy vírusterheléses teszttel nem mutatható ki).
A kutatók ezután mindkét csoport sejtjeit feltártákbakteriális toxinnak való kitettség, hogy rögzítsék az immunválaszuk különbségét. Észrevettek a gyulladásos fehérjék (citokinek) magas szintjét, és aktivált gyulladást elősegítő géneket is azonosítottak az első sejtcsoportban.
Másrészt az immunsejtek, amelyek nemA Nef hatásának kitéve hasonló viselkedést nem figyeltek meg. Ezek az adatok alátámasztják a HIV-fertőzésből eredő immunológiai memóriát (vagy kiképzett immunitást) és annak gyulladásban betöltött szerepét.
Olvass tovább:
Mágneses vihar éri a Földet
Létrehozott egy navigációs rendszert, amely pontosabb, mint a GPS
Egy ősi amulett írta át Európa legtitokzatosabb nyelvének történetét
A borítón: HIV kép
hitel: CDC/C. Goldsmith, P. Feorino, E. L. Palmer, W. R. McManus