A kutatócsoport Sangeeta Chowdhury és August Yue Huang vezetésével a Genetikai Tanszékről
Bioinformatikai és elemzési módszerek felhasználásával,a csapat összehasonlította az örökletlen mutációk, úgynevezett szomatikus mutációk számát a különböző korú sejtekben, és olyan mutációs mintákat is kerestek, amelyek fényt deríthetnek a szívbetegségek mechanizmusára. Ez az első olyan vizsgálat, amelyben az emberi szív szomatikus mutációit vizsgálták egysejt szinten.
Minél idősebbek voltak a cellák, annál inkább egybetűsekváltozások (egy nukleotid variánsok), amelyek a DNS-ükben voltak. Ezeknek a mutációknak a természete arra utal, hogy sokukat oxidatív károsodás okozta. A mutációk befolyásolták azokat az útvonalakat is, amelyeket a sejtek általában a DNS-károsodás helyreállítására használnak, így az egész folyamat visszafordíthatatlanná vált.
Jellemzően olyan sejtek, amelyek nem folytatódnakosztódó, például szívsejtek, kevésbé érzékenyek a mutációkra. Azt találták, hogy a kardiomiociták olyan gyorsan, vagy még gyorsabban halmozzák fel a mutációkat, mint egyes osztódó sejtek. A kutatók becslése szerint évente átlagosan több mint 100 új mutáció fordul elő sejtenként. „Kiderült, hogy a szívsejtek háromszor gyorsabban halmozzák fel a mutációkat, mint a neuronok – egy másik típusú sejt, amely nem osztódik” – mondta Yue Huang.
Olvass tovább:
A kínai piramison az "ősök királyának" portréját találták. Több mint 4000 évvel ezelőtt uralkodott
A földi nap hossza növekszik. A tudósok nem tudják, miért
A mérnökök egy "örökmozgógépet" készítettek hordozható atomórákhoz