A tanulmány, amelyet a japán Nemzeti Kvantumtudományi és Technológiai Intézet tudósai végeztek,
Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy abnormálisA tau fehérjék felhalmozódása szelektíven elnyomható a p62 receptor fehérjén (amely egy szelektív autofágia receptor protein) keresztül az autofágia útvonalak. Ennek a fehérjének az ubiquitinhez való kötődési képessége segít a toxikus fehérje-aggregátumok (például tau oligomerek) azonosításában, amelyeket azután a sejtfolyamatok és az organellumok lebonthatnak.
Ennek a tanulmánynak az újdonsága azonban az volta p62 „neuroprotektív” szerepének bemutatásában egy élő modellben. A tudósok még nem csináltak ilyet. A demencia egérmodelljét használták. A p62 gént az állatok egyik csoportjában törölték, így nem expresszáltak p62 receptor fehérjéket.
A munka szerzői egerek agyát tanulmányoztákimmunfestéssel és összehasonlító biokémiai elemzéssel. Ennek eredményeként neurotoxikus tau-protein aggregátumait találták a hippocampusban - az agy memóriával kapcsolatos régiójában - és az agytörzsben - a légzést, a szívverést, a vérnyomást és más akaratlagos folyamatokat koordináló központban - p62-kiütött egerekben. p62KO, p62 knockout ).
Az MRI-vizsgálatok kimutatták, hogy az egér hippokampuszaA p62KO degenerált (sorvadt) és begyulladt. A post mortem agyvizsgálat kiterjedt neuronveszteséget mutatott ki a hippocampusban. További immunfluoreszcens vizsgálatok kimutatták, hogy a tau fajok abnormális aggregátumai citotoxicitást okozhatnak, ami gyulladáshoz és neuronális sejthalálhoz vezethet p62 KO egerekben. Az oligomer tau különösen a p62KO egerek agyában halmozódott fel jobban.
Összességében ennek a tanulmánynak az eredményei ezt bizonyítjákhogy az oligomer tau fajok agyban történő aggregációjának kiküszöbölésével és ezáltal megakadályozásával a p62 neuroprotektív szerepet játszik a demencia modelljeiben, védve az agyat.
Tau fehérjék, amelyek egyébként fontos szerepet játszanaka neuronok belső szerveződésének stabilizálása és fenntartása az agyban, abnormálisan felhalmozódnak az idegsejtekben olyan állapotok esetén, mint a demencia és az Alzheimer-kór. A hiperfoszforilált tau fehérjék (vagy tau oligomerek) felhalmozódása neurofibrilláris gubancok kialakulását és esetleges idegsejthalált okoz a demenciában szenvedő emberek agyában, hozzájárulva a betegség progresszív neurodegeneratív tüneteihez. Bár a tau fehérjék lebonthatók szelektív autofágia révén, ennek pontos mechanizmusa rejtély maradt.
Olvass tovább:
Nézze meg az égi "Titanicot", amely atomenergiával fog működni
A NASA kitalálta, hogyan lehet életet keresni a Marson: a kísérlet megmutatta, hol lehet
A csillagászok olyan bolygókat találtak, amelyek különböznek a Földtől, de alkalmasak az életre
</ p>