A SARS-CoV-2 úgy fejlődött ki, hogy mutációkat szerezzen a tüskeproteinben, a vírus azon részén, amely kilóg a vírusból.
Hitel: Hin Hark Gan és Christine Gansalus, NYU Biológiai Tanszék.
A tudósok feltételezik, hogy ezek a tüskefehérje mutációi a legfontosabb oka a vírus gyors elterjedésének a világ egyes részein.
Az elmúlt hónapokban új és még sok mása koronavírus fertőző törzsei, amelyek a járvány új hullámaihoz vezetnek olyan országokban, mint India és Brazília. A romló helyzet megköveteli az új fertőző vírustörzsek gyors előrejelzésének módszereit. De az új lehetőségek nyomon követése nem könnyű feladat; a genom szekvenálása azt mutatja, hogy például a SARS-CoV-2 tüskefehérjében például körülbelül 5000 lehetséges variáns van.
Szűrés ilyen sokféle lehetőségértóriási kihívást jelent a hagyományos kísérleti módszerekkel szemben - jegyzik meg a tudósok. A számítógépes szimulációk előnye, hogy száz mutáció könnyen becsülhető néhány nap alatt.
A tudósok a számítási módszerhez fordultakamely modellezi, hogy a SARS-CoV-2 tüskeprotein hogyan ismeri fel az ACE2 receptort – számos sejttípus felszínén található fehérjét –, hogy bejusson a gazdasejtekbe. 1003 mutáció-kombinációt vizsgáltak meg a koronavírus tüskeproteinjében, beleértve azokat is, amelyek a fertőzések megugrása Brazíliában, Dél-Afrikában, az Egyesült Királyságban és Indiában.
A lehetőségek szisztematikus értékelése azt mutattaAz ACE2-receptorhoz szorosan kötődő tüskemutációk a kötődési felületen lévő mutációk két csoportjában vagy "forró pontjában" fordulnak elő. Szerkezetileg rugalmas régiókban találhatók. Ez azt jelenti, hogy a kötődést növelő mutációk hatékonyan átprogramozták a gerinc konformációját, hogy fokozzák annak képességét az ACE2 receptorok felismerésére.
A tanulmány a Journal of Molecular Biology.
Olvassa el
Az USAF Skyborg autonóm drónja megteszi első járatát
Hatalmas lepkét találtak Ausztráliában. Szárnyfesztávolsága 25 cm
A tudósok a betonházakat elemekké változtatták