Il team ha anche analizzato il tessuto cerebrale umano dopo la morte e ha dimostrato che queste cellule possono esserlo
Entro pochi giorni o addirittura anni dopo che una persona ha avuto un ictus o un trauma cranico, è maggiormente a rischio di sviluppare l'epilessia.
Durante un ictus o una lesione cerebrale traumaticamolte cellule nel sito della lesione muoiono immediatamente. Nel talamo - un'area profonda al centro del cervello che può essere lontana dal sito del danno - gli astrociti vengono attivati, questo porta a diversi cambiamenti negativi contemporaneamente.
Studi precedenti hanno dimostrato tale attivazionegli astrociti nel talamo sono una conseguenza comune della lesione cerebrale. Allo stesso tempo, gli astrociti svolgono un ruolo chiave nel supportare i neuroni, controllano le loro connessioni e forniscono nutrienti.
La squadra ha prima verificato cosa succede dopoattivazione degli astrociti in animali sani. Hanno scoperto che ciò ha causato modelli di attività cerebrale alterati simili a quelli osservati dopo un infortunio. I topi sono diventati più suscettibili alle convulsioni.
Hanno poi analizzato le proprietà molecolariattivati astrociti e scoperto che queste cellule avevano perso una proteina chiamata GAT3, che è responsabile della regolazione dei livelli di una specifica molecola di neurotrasmettitore inibitorio.
Di conseguenza, i neuroni vicini sono stati esposti a troppi neurotrasmettitori. Ciò ha portato a una maggiore eccitabilità neuronale e suscettibilità alle convulsioni.
Successivamente, il team si è concentrato sul ruolo di GAT3in questi processi. In particolare, l'aumento dei livelli di GAT3 negli astrociti talamici ha contribuito a prevenire l'ipereccitabilità neuronale e un aumento del rischio di convulsioni.
I ricercatori sperano di continuare la ricerca sia sui topi che sugli esseri umani per comprendere meglio l'attivazione degli astrociti nel talamo dopo una lesione cerebrale.
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