L’insonnia cronica è solitamente il risultato di stress, eventi della vita o abitudini distruttive.
Perché la privazione del sonno è pericolosa?
Il sonno è tanto importante per la salute quanto sanoalimentazione e attività fisica regolare. Qualunque sia la causa della perdita di sonno, secondo la Mayo Clinic, l'insonnia può colpire una persona sia mentalmente che fisicamente. Le persone con insonnia segnalano una qualità di vita inferiore rispetto alle persone che dormono bene.
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Le complicazioni dell'insonnia possono includere:
- Scarso rendimento al lavoro o a scuola
- Reazioni più lente durante la guida e aumento del rischio di incidenti
- Disturbi della salute mentale come depressione, disturbo d'ansia o abuso di sostanze
- Aumento del rischio e della gravità di malattie o condizioni croniche come ipertensione e malattie cardiache.
Chi è a rischio?
Quasi tutti trascorrono notti insonni. Ma in alcune condizioni il rischio di insonnia è maggiore:
- Gli ormoni ormonali possono svolgere un ruolocambiamenti durante il ciclo mestruale e durante la menopausa. Durante la menopausa, la sudorazione notturna e le vampate di calore spesso interferiscono con il sonno. L’insonnia è comune anche durante la gravidanza.
- A causa dei cambiamenti nei ritmi del sonno e nello stato di salute, l’insonnia aumenta con l’età.
- Molti problemi che incidono sulla salute mentale o fisica portano a problemi di sonno.
- Momenti ed eventi stressanti possono causare insonnia temporanea. Lo stress grave o prolungato può portare all’insonnia cronica.
- Non esiste un programma fisso. Ad esempio, cambiare turno al lavoro o durante il viaggio può interrompere il ciclo sonno-veglia.
La struttura molecolare del sonno
Diversi studi recenti hanno dimostrato che la fosforilazione delle proteine è importante nella regolazione del sonno. Utilizzando questi dati, puoi regolare i tuoi schemi di sonno e veglia.
La fosforilazione è il processo di trasferimento dei residuiacido fosforico da un agente fosforilante-donatore a un substrato, solitamente catalizzato da enzimi e che porta alla formazione di esteri dell'acido fosforico
Sotto la reazione di fosforilazionele proteine comprendono l'aggiunta di un gruppo fosfato attraverso un legame fosfoestere (O-fosforilazione) al gruppo idrossile della catena laterale di un residuo di serina, treonina o tirosina, dove il donatore di fosfato è l'ATP.
Gli scienziati hanno prestato particolare attenzione a CaMKIIα e CaMKIIβ. Queste sono proteine chinasi che promuovono il sonno.
Le proteine chinasi sono una sottoclasse degli enzimi chinasi. Modificano altre proteine fosforilando residui di amminoacidi che hanno gruppi idrossilici o un gruppo amminico eterociclico dell'istidina.
I biologi hanno suggerito che la fosforilazionele proteine sono un probabile fattore molecolare della sonnolenza. Sulla base di ciò, gli scienziati hanno proposto l’ipotesi della “fosforilazione del sonno”. Gli stessi CaMKIIα e CaMKIIβ sono abbondantemente espressi nelle cellule nervose del cervello. Sono stati studiati approfonditamente per dimostrare il loro ruolo importante in funzioni come la memoria. Tuttavia, le funzioni e le condizioni di CaMKIIα e CaMKIIβ nel controllo del sonno rimangono sconosciute. Ora gli scienziati hanno deciso di risolvere questo problema.
Come hai lavorato con la protein chinasi?
È noto che CaMKIIβ ne ha diversisiti di fosforilazione e che la sua funzione è modulata in base al suo stato di fosforilazione. Sulla base di questi dati, il gruppo di ricerca ha creato una serie di mutanti CaMKIIβ.
Screening dei mutanti fosfomimetici di CaMKIIβ perbasato sull'AAV. Ai topi selvatici è stato iniettato AAV (virus adeno-associati) per esprimere il mutante CaMKII (in alto a destra) e sono stati analizzati i loro fenotipi del sonno (in alto a sinistra).
Analisi completa dei topi trattati con 69Gli AAV corrispondenti ai mutanti fosfomimetici CaMKIIβ hanno mostrato che T287D (T287D), un mutante fosfomimetico di T287, ha aumentato significativamente la durata del sonno (sotto).
Illustrazione: Ton et al.
Per fare ciò, sono entrati in ciascun sitoresidui mutati che imitano lo stato di fosforilazione. La relazione tra lo stato di fosforilazione di CaMKIIβ e la regolazione del sonno è stata ampiamente studiata nei topi. I ricercatori hanno scoperto che in un certo stato di fosforilazione, CaMKIIβ promuove il passaggio dallo stato di veglia allo stato di sonno. Inoltre, quando un'ulteriore seconda o terza variante similmente fosforilata è stata introdotta nel CaMKIIβ in questo specifico stato fosforilato, la transizione dallo stato di sonno a quello di veglia è stata inibita.
Cosa hanno scoperto gli scienziati?
In un nuovo studio pubblicatoIn PLOS Biology, gli scienziati hanno scoperto che CaMKIIβ funziona in ogni fase di un processo a più fasi. Prolunga la durata del sonno, a seconda dello stato della sua fosforilazione. Molti ipnotici agiscono sulle fasi legate specificamente all'induzione del sonno.
Modello schematico della regolazione del sonno per statofosforilazione di CaMKIIβ. CaMKIIβ agisce sull'induzione del sonno (T287), sul mantenimento (T306, T307) e sull'inversione (S26, S182 e T311) a seconda del proprio stato di fosforilazione.
Illustrazione: Ton et al.
L'induzione del sonno è uno sforzo deliberatol'eutanasia con vari metodi o farmaci, praticata per allungare i periodi del sonno, aumentarne l'efficacia e ridurre o prevenire l'insonnia.
Si è scoperto che la regolazione bidirezionale del sonno di CaMKII T287D aumenta la durata del sonno. Ma l'espressione dell'inibitore peptidico CaMKII ha portato alla sua riduzione.
Qual è la linea di fondo?
Un nuovo studio ha parzialmente chiarito il meccanismoche è alla base dell'induzione e del mantenimento del sonno, e ha anche fornito indizi per considerare metodi più ideali di controllo del sonno volti a mantenere il sonno. Era difficile.
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