Il gruppo di ricerca, guidato da Sangeeta Chowdhury e August Yue Huang del Dipartimento di Genetica e
Utilizzando metodi di bioinformatica e analisi,il team ha confrontato il numero di mutazioni non ereditate, note come mutazioni somatiche, in cellule di età diverse e ha anche cercato modelli mutazionali che potrebbero far luce sui meccanismi delle malattie cardiache. Questo è il primo studio in cui sono state studiate mutazioni somatiche nel cuore umano a livello unicellulare.
Più vecchie erano le celle, più erano composte da una sola letteracambiamenti (varianti a singolo nucleotide) che avevano nel loro DNA. La natura di queste mutazioni suggeriva che molte di esse fossero causate da danno ossidativo. Le mutazioni hanno anche influenzato i percorsi che le cellule normalmente usano per riparare i danni al DNA, rendendo l'intero processo irreversibile.
In genere, celle che non continuanodividendosi, ad esempio, le cellule cardiache, sono meno suscettibili alle mutazioni. Si è scoperto che i cardiomiociti accumulano mutazioni più rapidamente, o addirittura più velocemente, di alcuni tipi di cellule in divisione. I ricercatori stimano che in media si verifichino più di 100 nuove mutazioni per cellula all’anno. "Si scopre che le cellule cardiache accumulano mutazioni tre volte più velocemente dei neuroni, un altro tipo di cellula che non si divide", ha detto Yue Huang.
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