Lo studio, condotto da scienziati dell’Istituto Nazionale di Scienza e Tecnologia Quantistica in Giappone,
Studi precedenti hanno dimostrato che è anormalel'accumulo di proteine tau può essere soppresso selettivamente dalle vie autofagiche attraverso la proteina del recettore p62 (che è una proteina selettiva del recettore dell'autofagia). La capacità di questa proteina di legarsi all'ubiquitina aiuta nell'identificazione di aggregati proteici tossici (come gli oligomeri tau), che possono poi essere degradati dai processi cellulari e dagli organelli.
Tuttavia, la novità di questo studio è statanel dimostrare il ruolo "neuroprotettivo" di p62 in un modello vivente. Gli scienziati non l’hanno mai fatto prima. Hanno usato modelli murini di demenza. Il gene p62 è stato deleto in un gruppo di animali, quindi non esprimevano le proteine del recettore p62.
Gli autori del lavoro hanno studiato il cervello dei topimediante immunocolorazione e analisi biochimiche comparative. Di conseguenza, hanno trovato aggregati di proteina tau neurotossica nell’ippocampo – una regione del cervello associata alla memoria – e nel tronco encefalico – il centro che coordina la respirazione, il battito cardiaco, la pressione sanguigna e altri processi volontari – nei topi con knockout p62 ( p62KO, p62 knockout).
Le scansioni MRI hanno mostrato che l'ippocampo del topop62KO degenerò (atrofizzò) e si infiammò. La valutazione post mortem del cervello ha rivelato un'ampia perdita neuronale nell'ippocampo. Ulteriori studi di immunofluorescenza hanno dimostrato che aggregati anomali di specie tau potrebbero causare citotossicità che porta a infiammazione e morte delle cellule neuronali nei topi p62 KO. Il tau oligomerico, in particolare, si accumulava maggiormente nel cervello dei topi p62KO.
Nel complesso, i risultati di questo studio lo dimostranoche eliminando e quindi prevenendo l'aggregazione delle specie tau oligomeriche nel cervello, p62 svolge un ruolo neuroprotettivo nei modelli di demenza, proteggendo il cervello.
Proteine Tau, che altrimenti svolgono un ruolo importantenella stabilizzazione e nel mantenimento dell'organizzazione interna dei neuroni nel cervello, si accumulano in modo anomalo all'interno dei neuroni in condizioni come la demenza e il morbo di Alzheimer. Questo accumulo di proteine tau iperfosforilate (o oligomeri tau) provoca la formazione di grovigli neurofibrillari e l’eventuale morte delle cellule neuronali nel cervello delle persone affette da demenza, contribuendo ai progressivi sintomi neurodegenerativi della malattia. Sebbene le proteine tau possano essere degradate attraverso l’autofagia selettiva, l’esatto meccanismo con cui ciò avviene è rimasto un mistero.
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