Cytomegalovirus הוא וירוס נפוץ באותה משפחה כמו הרפס סימפלקס, אבעבועות רוח ו
במחקר חדש מדענים מפרטיםכיצד נגיף הציטומגלו נכנס למצב רדום: על ידי שינוי הרמות של כמה חלבונים בחלקיקים הנגיפיים שלו. זה נותן לחלקם יכולת גדולה יותר לגרום למחלות ואחרים נטייה לחביון. זו גרסה ויראלית ל"הימור הבטוח "המאפשר לנגיף להתמיד לאורך חיי המטופל.
Cytomegalovirus היא מחלה הרסניתגורם למומים מולדים חמורים. כעת יש לנו הבנה חדשה של האופן שבו הנגיף מבסס חביון, שלדעתנו יעזור לסלול את הדרך לטיפולים חדשים.
לור ויינברגר, המחברת הראשונה של המחקר ומנהלת המרכז למעגל סלולרי של מכוני גלדסטון
מתחת למיקרוסקופ, מדענים הבחינו כי חלקםלחלקיקי ציטומגלווירוס יש רמה גבוהה מאוד של חלבון pp71, בעוד שלאחרים אין. החלבון pp71 מעורב בשכפול DNA נגיפי ומסייע גם לנגיף להתחמק מהתגובה החיסונית של גוף האדם. עם זאת, החוקרים תהו מדוע חלקיקים מסוימים מכילים הרבה יותר חלבון מאחרים.
בחלק מהחלקיקים היה חלבון פי 40 יותר.חלבונים נגיפיים אחרים שינו את הריכוז כפול רק בין חלקיקי ציטומגלווירוס בודדים. המדענים גילו אז כי חלקיקים עם יותר pp71 היו מדבקים יותר ויצרו יותר מה- DNA שלהם מאשר חלקיקים עם פחות pp71.
כאשר חלבון pp71 היה גבוה יותרלרמות, לנגיף היה יתרון ויכול היה להשתכפל מהר יותר. אך התגלית העלתה שאלה מעניינת: אם רמות גבוהות של חלבון יוצרות יתרון אבולוציוני לנגיף על ידי שיפור השכפול, מדוע הנגיף עדיין יוצר כמה חלקיקים עם מעט מעט pp71?
מדענים הציעו כי חלקיקים ברמה נמוכהל- pp71 צריך להיות גם יתרון אבולוציוני בתנאים שונים. ואכן החוקרים מצאו כי דרוש רמות נמוכות של pp71 כדי שהווירוס יקבע חביון.
הבנה טובה יותר של איך וירוסיםיצירת חביון יכולה לעזור לחוקרים לפתח טיפולים יעילים יותר שיעלימו לא רק את כל הנגיף הפעיל בגוף של מישהו, אלא גם עותקים נסתרים שלו.
קרא גם
התברר שגרם לתרבות המאיה לעזוב את עריהם
ביום המחלה השלישי, רוב החולים ב- COVID-19 מאבדים את חוש הריח שלהם ולעיתים קרובות סובלים מנזלת
משרד הבריאות של בלארוס שינה שוב את כללי הטיפול ב- COVID-19. מי יישלח כעת לבית החולים