לפני מספר שנים הודיעו מדענים שהם מסוגלים להאריך את חיי הנמטודות ב-500%. הם הצליחו לעשות זאת על ידי דיכוי
מחקר מוקדם הגדיל את החייםתולעי Caenorhabditis elegans הוכפלו. מדענים הצליחו לעשות זאת על ידי דיכוי הביטוי של הגן DAF-2. בנוסף, היה ידוע כי התארכות החיים מביאה לדיכוי פעילות גן החלבון - RSKS-1. בשנת 2013, צוות חוקרים בראשות די צ'ן מאוניברסיטת נאנג'ינג יצר נמטודה בה שני הגנים הללו כבו באותו זמן. מוטציה כזו יכולה לחיות חמש פעמים ארוכות מהרגיל. אז מדענים הבינו שמוטציות מחזקות זו את זו.
מאוחר יותר, החוקרים החליטו להבין את המנגנון,עדיף לאפשר לתולעים לחיות יותר. במהלך העבודה, מדענים בודדו חלבונים שהסינתזה שלהם מדוכאת במוטנטים ארוכים. הם הבינו שחלק מהחלבונים ממלאים תפקיד חשוב בהגבלת אורך החיים.
כתוצאה מכך, מדענים הבינו כי המנגנון, ככל הנראהככל הנראה, זה עובד כך: במוטנטים ללא RSKS-1, סינתזת חלבון מדוכאת, כלומר פחות חלבון חודר למיטוכונדריה. מניעת DAF-2 מתולעים מובילה גם לעובדה שיש מעט מצעים להפקת אנרגיה במיטוכונדריה. כאשר יש מחסור באנרגיה ופעילות נמוכה, המיטוכונדריה משחררת חומרי איתות המשפרים את תגובת התא ללחץ. כלומר, מוטנטים הופכים עמידים יותר ללחץ, מה שגורם להם לחיות יותר.
מדענים אמרו גם כי הגדלת חיי התולעים בדרך זו שווה ערך ל -400 או 500 שנות חיי אדם.