心臓が死ぬと体の細胞に何が起こるかが判明

日本の科学者と心臓血管の専門家が生化学プロセスを分析した

マウスで起こるもの慢性心不全を伴う。彼らは心臓への血液供給の一部を外科的に遮断し、死んだ組織を超えた心臓細胞に何が起こるかを研究しました。

生物学者は、スクシニル-CoAという化合物を発見しました。大幅に減少しました。トリカルボン酸の細胞周期の仲介者です。次に、ミトコンドリア内のこのサイクルは、エネルギーの放出による有機分子の分解において重要な役割を果たします。

さらなる研究では、減少が示されましたスクシニル CoA のレベルは、合成のためのヘムの過剰な消費によって少なくとも部分的に引き起こされました。これはミトコンドリアの酸化的リン酸化に必要であり、さらにミトコンドリアによるエネルギー運搬分子や貯蔵分子の伝達と合成にも必要です。

ヘムはポルフィリンと第一鉄との複合化合物であり、1 つまたは 2 つの軸配位子を持っています。ヘムはタンパク質の補欠分子群、つまりヘムタンパク質として機能します。

科学者が5-アミノレブリン酸を加えたとき心臓の一部への血液供給が遮断された直後のマウスの飲料水に(5-ALA)を加えたところ、マウスの心臓機能、トレッドミルのパフォーマンス、生存率が大幅に改善されました。分子レベルでは、この化合物は心筋ミトコンドリアの酸化的リン酸化を受ける能力を改善し、そのスクシニル-CoAレベルを回復すると思われる。

ミトコンドリアは小さな細胞小器官ですほぼすべての細胞に存在し、炭水化物、脂肪、タンパク質をエネルギーに変換して生化学反応を引き起こす役割を果たします。慢性心不全はミトコンドリア機能不全と関連していますが、これが分子レベルでどのように起こるかについてはほとんどわかっていません。

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