ウイルスと人体との相互作用は非常に複雑な現象であり、次の 2 つのプロセスに要約できます。
Vitaly Volpertのチーム、RUDN大学の数学者、ウイルスの準種の進化と多様化を記述する数学的モデルを提案しました。このモデルは、複製、突然変異、ウイルス除去の間の動的な相互作用を示しています。研究の結果は、免疫認識を回避し、抗ウイルス薬に抵抗することができるウイルス株の出現を予測するために使用できます。
物事を単純にするために、モデルは次のことを示しています。既存の株は、ウイルス間の競争を減らし、免疫応答によるウイルスのクリアランスを弱め、薬物に対する感受性を弱めるように進化しています。この傾向は、薬剤耐性菌の出現につながります/
Vitaliq Volpert、RUDN 大学の数学者
科学者は彼の同僚と協力して、特定の遺伝子型を中心としたローカライズされたソリューションとしてのウイルス株。新しい株の出現は、遺伝子型の空間を伝播する周期的な波に対応しています。波の伝播における新しいピークの出現は、ウイルスの新しい系統の出現と一致しています。チームは、空間的に均一な定常解の安定性を分析することにより、周期的な進行波の発生条件とそのダイナミクスについて説明しました。
モデルは非局所方程式で表されますウイルス密度の拡散反応。方程式には、ウイルスと宿主細胞および免疫細胞との相互作用の非局所的効果に対応する2つの積分項があります。
新しいモデルは定性的であり、さまざまなウイルス感染。ただし、ウイルスの準種のダイナミクスをより詳しく説明するには、突然変異の性質、免疫系との相互作用、抗ウイルス薬への反応など、ウイルスの個々の特性を知る必要があります。
「私たちのモデルを使用して、開発することができます体の組織を介したウイルス感染の拡大と新しい菌株の出現、つまり遺伝子型の空間での拡大を防ぐためのさまざまな方法ただし、これらのアプローチを実用化するには、実験データおよび臨床データと組み合わせる必要があります」とVitalyVolpert氏は説明します。
モデルはベースであるため、いくつかの制限がありますいくつかの簡略化について。つまり、免疫応答に関与する多くの免疫細胞やサイトカイン（小さな有益なペプチド分子）の存在、または細胞内調節とウイルス複製の複雑なプロセスは考慮されていません。ただし、これらの制限は、科学者が、より複雑なモデルでは特定が難しい準種ウイルスの一般的な進化的特徴を特定するのに役立ちます。科学者のチームの仕事は、さらなる調査の基礎として使用することができます。
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