科学者はPIN1タンパク質を睾丸に送達し、男性の不妊症を治療します

男性の不妊症は、精液中の精子の不足が原因で発生することがよくあります。それは起こり得ます

血液 - 精巣関門の損傷の結果として、生殖細胞をから保護するのは障壁です。有害な毒素と薬物の影響、そしてPIN1タンパク質はその機能にとって非常に重要です。

科学者たちは遺伝子を変えてマウスを育て、PIN1を持たない個人の結果として。それらは無菌であり、小さな精巣、枯渇した精子幹細胞、および低い精子数を伴っていた。科学者は以前に男性の不妊症の遺伝子治療を検討しましたが、そのような操作は危険です。それらは、子孫に受け継がれる可能性のある生殖細胞に望ましくない遺伝的変化を引き起こす可能性があります。ソウル国立大学のHyun-MoRyuらは、遺伝子の代わりにタンパク質(PIN1など)を精巣に送達するシステムの開発を目指しました。しかし、彼らはまず、睾丸の複雑なチャネルを介して適切なタンパク質を細胞に取り込む方法を見つける必要がありました。

フィブロインナノ粒子(緑色)でカプセル化されたカチオン性脂質複合体を介してマウスの精巣にタンパク質(赤色蛍光)を送達すると、雄の生殖能力が回復しました。クレジット:から適応ACSナノ2020年、DOI:10.1021/acsnano.0c04936。

その結果、研究者たちは独自の開発を行いましたシルクフィブロインの球状ナノ粒子と脂質シェルからなるフィブロプレックスと呼ばれるデリバリーシステム。彼らはPIN1タンパク質をFibroplexにロードし、必要な粒子が安全で、毒性の兆候を示さず、マウスの睾丸を損傷しないことを発見しました。科学者のチームが若い不妊マウスの精巣にPIN1を注射したとき、治療はほぼ正常なPIN1レベル、精子幹細胞数を戻し、血液精巣バリアを回復しました。

治療後約5ヵ月後、PIN1-Fibroplexで処理されたマウスは、野生型マウスと同じ数の仔を出産した。PIN1欠失を有する未治療マウスは不妊のままであった。

研究者らは、これが男性の不妊症の治療のための精巣へのタンパク質の直接送達の最初の実証であると述べた。

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