科学者たちは、マウスの体内のメカニズムに影響を与えることで、マウスに通常よりも食べる量を減らしたり増やしたりするよう促すことができました。
著者たちは作業中に気づいたドーパミンを生成するDA-VTAニューロンと、食物摂取を調節するDRD1-LPBNのこれらのグループの活動が、マウスが食べ終わる前に急激に増加することがわかった。そこで研究者たちは、このメカニズムの動作を妨害しようとしました。
生物学者はその結果ニューロン活動を抑制したネズミたちはお腹いっぱい食べ始めました。逆に、これらのニューロンを人工的に刺激すると、マウスの食欲が抑制され、脳への影響により満腹反応が妨げられたことを意味します。
科学者によると、研究者のデータに基づいて、肥満と闘う人々を助ける薬を作成することが可能になります。
著者は、低レベルの神経メカニズムはしばしば同じであるため、人間の満腹感覚系は同様の方法で機能することを示唆しています。
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