膨大な数の生物学的反応が細胞内で起こり、さまざまな副作用が形成されます
これらの分子の 1 つのクラスは、反応性であることが知られています。形態の硫黄 (RSS) であり、生物学的機能を果たします。しかし科学者たちは、RSS の蓄積に対して細胞がどのように反応するかを知りませんでした。今回、研究者たちは、過剰な RSS を細胞外に積極的に輸送できるシステムを説明しました。
細胞は常に化学反応を起こしていますこれには、酸化と還元として知られる 2 つの反対の反応が含まれます。したがって、細胞の健康のためには、レドックス恒常性として知られるこのバランスを維持することが重要です。
科学者は、RSS が次のように機能することを示しました。酸化ストレスから保護し、レドックス恒常性を維持するための抗酸化物質。しかし、過剰な分子も硫黄ストレスにつながる可能性があります。
この研究のために、科学者は次の種のマウスを飼育しました。余剰RSSを発生させました。実験を行った後、生物学者はRSSが細胞外空間で増加したが、細胞内では増加しないことを示しました.これは、セルからの RSS トランスポートのアクティブなメカニズムを示しています。
「RSSの細胞レベルの厳密な規制。私たちが観察したことは、RSS レベルを制御する適応細胞メカニズムを示唆しています。硫黄ストレスから体を保護するために存在する可能性が最も高い」と、この研究の筆頭著者である熊谷義人教授は説明している.
輸送タンパク質は移動を担っています細胞からの分子。研究チームは、シスチンと呼ばれるアミノ酸がRSS輸出において重要な役割を果たしていることを発見し、特定のトランスポーターSLC7A11がRSS輸送に関与していることを示唆しました. SLC7A11 は、グルタミン酸と呼ばれる別のアミノ酸を同時に送り出すと同時に、シスチンを細胞内に持ち込むことが知られています。シスチンは硫黄含有分子であるため、科学者たちは、SLC7A11 がシスチンを取り込み、RSS を排出することに驚きました。
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