研究チームはまた、死後の人間の脳組織を分析し、これらの細胞が、
脳卒中や頭部外傷を負ってから数日または数年以内に、てんかんを発症するリスクが高くなります。
脳卒中または外傷性脳損傷中損傷部位の多くの細胞はすぐに死にます。視床（損傷部位から遠く離れている可能性がある脳の中心の深い領域）では、星状細胞が活性化され、これは一度にいくつかの負の変化をもたらします。
以前の研究では、その活性化が示されています視床の星状細胞は、脳損傷の一般的な結果です。同時に、星状細胞はニューロンをサポートする上で重要な役割を果たし、それらの接続を制御し、栄養素を提供します。
チームは最初にその後何が起こるかをチェックしました健康な動物の星状細胞の活性化。彼らは、これが傷害後に見られるものと同様の変化した脳活動パターンを引き起こすことを発見しました。マウスは発作を起こしやすくなりました。
次に彼らは分子特性を分析しました星状細胞を活性化したところ、これらの細胞が、特定の抑制性神経伝達物質分子のレベルを調節する役割を担うGAT3と呼ばれるタンパク質を失っていることを発見しました。
その結果、隣接するニューロンが過剰な神経伝達物質にさらされました。これにより、ニューロンの興奮性と発作に対する感受性が高まりました。
その後、チームはGAT3の役割に焦点を当てましたこれらのプロセスで。特に、視床星状細胞のGAT3レベルを上げることは、ニューロンの過興奮を防ぎ、発作のリスクを高めるのに役立ちました。
研究者たちは、脳損傷後の視床における星状細胞の活性化をよりよく理解するために、マウスとヒトの両方で研究を続けることを望んでいます。
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