どの遺伝子が肥満と糖尿病の発症に「関与」しているかが判明

この研究では、マウスからCRTC1を除去すると体重が増加し始めることが判明した。科学者たちは次のように結論づけています

機能する遺伝子は肥満を抑制します。しかし、脳のすべてのニューロンで発現しているため、肥満の抑制に関与する特定のニューロンとこれらのニューロンに存在するメカニズムは不明のままです。

CREB ​​調節転写コアクチベーター 1(CRTC1) は、ヒトの CRTC1 遺伝子によってコードされるタンパク質です。胎児の脳と肝臓、成人の心臓、骨格筋、肝臓、唾液腺、中枢神経系の多くの部分で発見されました。

松村重信大学院教授人間の生命と生態学と彼の研究グループは、CRTC1が肥満のメカニズムをどのように抑制するかを研究しました。彼らは、メラノコルチン 4 受容体 (MC4R) を発現するニューロンに焦点を当てました。

RTC1 は、メラノコルチン 4 受容体 (MC4R) の肥満抑制効果を仲介します。
イラスト:大阪首都大学

MC4R 遺伝子の変異が原因となることが知られています。そこで科学者らは、MC4R を発現するニューロンで CRTC1 を発現させると肥満が軽減されるのではないかと仮説を立てました。彼らは、特別なマウスを用いて、CRTC1 欠損が肥満と糖尿病に及ぼす影響を研究しました。

CRTC1を欠いている動物がいることが判明MC4Rを発現するニューロンは、通常の食餌での体重において対照マウスと差がなかった。しかし、CRTC1欠損マウスを高脂肪食で飼育すると、過剰摂取となり、対照マウスよりも著しく肥満になり、糖尿病を発症した。

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