バージニア大学医療センター (UVA Health) の研究者は、次のことを可能にする方法を開発しました。
これまでの開発の理由は多発性硬化症は完全には知られていませんが、以前の研究では、腸内微生物叢の状態とこの自己免疫反応との関係が示されています。彼らの研究では、研究者は、腸などの「バリア組織」の Ah 受容体が「有害な炎症」の発生に影響を与えることを示しました。
マウスでの実験では、生物学者はT リンパ球 (T 細胞) Ah 受容体に関連する遺伝子の活性。実験対象のマイクロバイオームにおける遺伝的「再プログラミング」の結果として、胆汁酸塩や短鎖脂肪酸などの化合物が形成され始め、T細胞の発達を妨げました.結果として、受容体をオフにすると、マウスの炎症と回復が減少しました。
多発性硬化症は自己免疫疾患です中枢神経系のミエリンを損傷する T 細胞によって引き起こされる疾患。これにより、ニューロン間の信号伝達が妨害され、身体的、精神的、時には心理的な問題を含むさまざまな症状が引き起こされます。
これまでのところ、この病気の治療法や治療法はありません患者が症状を管理し、再燃を制御し、病気の進行を遅らせることを目的としています。提案された方法がヒトで効果的に機能するかどうかはまだわかっていませんが、Ah受容体と多発性硬化症の発症との関係の発見は、潜在的な薬を見つけるための新しい道を開きます.
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