アルツハイマー病はミトコンドリアの機能不全と関連していますが、現時点では問題はありません。
VDAC1は死の過程で重要な役割を果たすミトコンドリアによって媒介される細胞。したがって、科学者たちは潜在的な標的として、アルツハイマー病のマウスモデルにおけるミトコンドリア機能不全に焦点を当てました。
研究によると、その数は増加しています。細胞内の VDAC1 タンパク質は、大きなチャネルを備えたリングの形で組織化され、そこを通って死因子タンパク質とミトコンドリア DNA が出て、それぞれ細胞死と免疫応答を引き起こします。また、心臓病、腸疾患(クローン病)、自己免疫疾患(狼瘡)などでもVDAC1レベルの高い上昇が見られました。科学者らは、このタンパク質がアルツハイマー病のマウスモデルの脳内で大量に生成されることを示した。
研究者らは小分子を開発したVBIT-4 は VDAC1 に結合し、AD に関連する病態生理学的変化を防ぎます。 VBIT-4 は血液脳関門を通過し、神経細胞死、神経炎症、神経代謝機能障害などのアルツハイマー病に関連する病態生理学的変化を防ぎます。さらに、この分子はアストロサイトとミクログリアにおいて神経保護表現型を誘導しました。
この治療は脳を保護するだけではありません変性を防ぐだけでなく、ニューロンの健康な成長と正常な機能も促進しました。この療法は認知能力の低下も防止しました。
興味深いことに、保護効果は、タウまたはアミロイド(Aβ)斑の大幅な減少。それらはアルツハイマー病の原因であると考えられています。この研究では、Aβカスケード仮説ではアルツハイマー病の根本的な原因が説明できないことが判明した。
「新しい分子で VDAC1 を標的にする「我々はアルツハイマー病の治療に対する革新的なアプローチを開発したので、予防治療として役立つだろう」と科学者らは結論づけている。したがって、科学者たちはアルツハイマー病の出現に関する仮説を否定しただけでなく、根本的に新しい治療法も提案しました。
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表紙: 脳組織の広範な喪失を伴う進行性アルツハイマー病の MRI 画像
著作権: Av Tetz V、Tetz G/J Med Case Rep (2016)。ライセンス: Falt i det fri (パブリック ドメイン)