マサチューセッツ工科大学の研究者らは、マウスを使った一連の実験で、
神経科学者は正確な分子を使用してきました。運動皮質におけるアストロサイトの 2 つの特定の機能を破壊する介入。一部のマウスでは、アストロサイトが神経伝達物質グルタミン酸を取り込む能力を阻害した。これは、シナプスに入ると神経活動を興奮させる化学物質です。他のマウスでは、アストロサイトのカルシウムシグナルが過剰に活性化され、アストロサイトの機能に影響を及ぼした。
どちらの場合も、介入により通常の生活が破壊されました。ニューロンが学習中に相互の接続を形成または変更する神経可塑性のプロセス。これらの変化が実験用マウスにどのような影響を与えるかをテストするために、研究者らはマウスに簡単な運動課題を与え、それを習得する必要があった。信号が与えられたら、マウスは 5 秒以内にレバーに到達してレバーを押す必要がありました。
通常の条件下では、げっ歯類は行動することを学習しています。数週間後のタスク。同時に、トレーニングの過程で動きの精度が向上し、反応が加速し、プッシュの軌道がよりスムーズで均一になりました。各介入はマウスのパフォーマンスに影響を与えました。
最初のケースでは、科学者が電源を切ったときアストロサイトがグルタミン酸を吸収する能力があるにもかかわらず、マウスは依然として同じ速度でレバーを押しました。しかし、この場合、動きの滑らかさは大幅に低下しました。動物たちは不安定で震え、技術を向上させることができませんでした。 2 番目のケース (カルシウム チャネルへの衝撃中) では、齧歯動物はレバーを押すタイミングを理解しなくなり、動作速度が大幅に低下しました。
動きの調整は重要な役割を果たします人々の日常生活。研究結果は、学習プロセスとそれに伴う障害をより深く理解するには、運動野のニューロンだけでなく、学習に最適な分子バランスを維持する「サポートグループ」も分析する必要があることを示している。
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表紙: 人間の脳のアストロサイト。画像: ブルーノ・パスカル、CC BY-SA 3.0、ウィキメディア・コモンズ経由