研究チームは、遺伝学部のサンギータ・チョードリー氏とオーガスト・ユエ・ファン氏が率いる。
バイオインフォマティクスと分析の手法を用いて、チームは、さまざまな年齢の細胞における体細胞変異として知られる非遺伝変異の数を比較し、心臓病のメカニズムに光を当てる可能性のある変異パターンも探しました。これは、単一細胞レベルでヒト心臓の体細胞変異が研究された最初の研究です。
細胞が古いほど、より多くの単一文字彼らのDNAにあった変更（一塩基変異体）。これらの突然変異の性質は、それらの多くが酸化的損傷によって引き起こされたことを示唆しています。この変異は、細胞が DNA 損傷を修復するために通常使用する経路にも影響を与え、プロセス全体を不可逆的にしました。
通常、継続しないセルは、たとえば心臓細胞などの分裂細胞は、突然変異の影響を受けにくい。心筋細胞は、ある種の分裂細胞と同じくらい、またはそれ以上の速さで突然変異を蓄積することが判明しました。研究者らは、平均して細胞あたり年間 100 個以上の新たな変異が発生していると推定しています。 「心臓細胞は、分裂しない別の種類の細胞であるニューロンよりも3倍の速さで突然変異を蓄積することが判明しました」とYue Huang氏は述べた。
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