中国科学院合肥物理科学研究所の教授が率いる研究者
神経膠芽腫（GBM）は最も一般的な原発性疾患です悪性度が最も高い成人の頭蓋内腫瘍。神経膠芽腫幹細胞は、放射線療法や化学療法への抵抗性、がん再発の重要な原因である可能性があります。したがって、細胞標的療法は、悪性神経膠腫の新しい治療戦略となる可能性があります。  ;
Oct4 は転写ファミリーのメンバーです この遺伝子には、いくつかの異なる転写開始部位があり、mRNA の異なるサブタイプを形成し、タンパク質の異なるサブタイプに翻訳され、生理学的発達の調節に関与します。 この遺伝子は進行性であることがわかっていますが、神経膠腫、その生物学的機能および転写機構は完全には解明されていません。
この研究では、研究者らはその要因の役割を調べました。神経膠腫における Oct4 転写を解析し、神経膠腫におけるこの因子のスプライスバリアント機能におけるパルミトイル化の新たな役割を発見しました。 3 つの Oct4 変異体が異なる種類の脳腫瘍で発現していることが判明し、Oct4A は GSC の腫瘍原性を維持するために特に重要でした。 DNA の低メチル化により OCT4 遺伝子の発現が増加しましたが、これが再発性神経膠腫における幹細胞関連遺伝子の発現増加の主な理由の 1 つである可能性があります。
さらに、科学者たちは次のことを発見しました酵素 ZDHHC17 によって媒介される Oct4A のパルミトイル化は、この因子をリソソーム分解から保護するために重要であり、それによって in vitro での神経膠腫細胞のタンパク質レベルを維持するために、研究者らはパルミトイル化された Oct4A が Sox4 と相互作用する可能性のある治療用化合物として試験されたことも報告した。 。それらは神経膠芽腫幹細胞の自己複製能力と腫瘍形成性に悪影響を及ぼしました。
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