この研究は、日本の国立量子科学技術研究所の科学者によって行われました。
以前の研究では、異常であることが示されていますタウタンパク質の蓄積は、p62 受容体タンパク質（選択的オートファジー受容体タンパク質）を介するオートファジー経路によって選択的に抑制できます。このタンパク質がユビキチンに結合する能力は、細胞プロセスや細胞小器官によって分解される可能性がある有毒なタンパク質凝集体 (タウ オリゴマーなど) の同定に役立ちます。
しかし、この研究の新規性は、生きたモデルにおけるp62の「神経保護」の役割を実証する際に。科学者たちはこれまでこれを行ったことはありません。彼らは認知症のマウスモデルを使用しました。ある動物グループでは p62 遺伝子が欠失しており、p62 受容体タンパク質を発現しませんでした。
この研究の著者らはマウスの脳を研究した免疫染色と比較生化学分析を使用します。その結果、p62ノックアウトマウスの海馬（記憶に関連する脳の領域）と脳幹（呼吸、心拍、血圧、その他の自発的なプロセスを調整する中枢）で神経毒性のあるタウタンパク質の凝集体が見つかった（ p62KO、p62ノックアウト）。
MRIスキャンにより、マウスの海馬がp62KO は変性（萎縮）し、炎症を起こしました。死後の脳評価により、海馬における広範な神経細胞の喪失が明らかになりました。さらなる免疫蛍光研究により、タウ種の異常な凝集体が、p62 KO マウスにおいて炎症や神経細胞死を引き起こす細胞毒性を引き起こす可能性があることが示されました。特に、オリゴマータウは、p62KO マウスの脳により多く蓄積しました。
全体として、この研究の結果は次のことを証明しています。p62は、脳内のオリゴマータウ種の凝集を排除し、それによって凝集を防ぐことによって、認知症モデルにおいて神経保護的な役割を果たし、脳を保護するということです。
重要な役割を果たすタウタンパク質脳内のニューロンの内部組織を安定化および維持する際に、認知症やアルツハイマー病などの状態でニューロン内に異常に蓄積します。この過剰リン酸化タウタンパク質（またはタウオリゴマー）の蓄積は、認知症患者の脳内で神経原線維変化の形成と最終的には神経細胞死を引き起こし、この疾患の進行性神経変性症状の一因となります。タウタンパク質は選択的オートファジーによって分解されますが、これがどのように起こるかの正確なメカニズムは謎のままです。
続きを読む：
原子力発電で走る天体の「タイタニック」を見てください
NASAは火星で生命を探す方法を考え出しました：実験はそれがどこにあるかを示しました
天文学者は、地球とは異なるが生命に適した惑星を発見しました
</ p>