アルコール使用障害は複雑で予防可能な病気です。
新作の著者らは次の関係を研究した。不安症とアルコール乱用。この研究は、10代の飲酒が不安を増大させる可能性があることを示しています。大人になっても同じことが起こります。しかし、研究チームは遺伝子編集がこのリスクの軽減に役立つ可能性があると結論付けた。
さらに、著者らは次の方法に焦点を当てました。アルコール乱用と不安との関連性、そして後者がどのように再発に寄与するのか。研究によると、脳内のストレス分子の放出が原因の一部として、アルコールをやめると不安が増大することがわかっています。
それらの1つが副腎皮質刺激ホルモン放出因子（CRF）。大脳辺縁系、感情の処理を助ける脳構造とともに、前頭前野のニューロンの受容体を刺激します。
著者らは、これらのニューロンのどれがCRFを受容するかを理解すれば、アルコールをやめた後の不安に対処する新しい方法を見つけることができると結論付けています。
科学者たちは、マウスでの実験を通じて、CRF1受容体を発現し、CRFに敏感になる内側前頭前野（mPFC）のニューロンの集団を特定しました。
実験では、これらのニューロンが再生することが示されました。アルコールへの曝露時の行動形成における役割。アルコール離脱が起こると離脱症状にも影響します。マウスの CRF 感受性ニューロンを除去したところ、不安が軽減されました。
結論として、著者は拒否アルコールは脳のストレスシステムを活性化し、再発を促進します。作業中に、このストレスは神経免疫メディエーターであるCSF1に関連していることがわかりました。これは、アルコール依存症の人々に個別の的を絞った治療を提供するのに役立ちます。
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