寿命の進化
- 古代から20世紀半ばまで
多くの科学者によると、
新石器時代の終わり（紀元前VIII-III千年紀頃）。BC）、他の推定によれば、平均寿命は20年強で、20〜25年でした。青銅器時代（紀元前4世紀後半から紀元前1千年紀前半）の平均余命は最大30年でした。
これらの時代の平均余命を大幅に短縮した要因は乳児死亡率でした（同時に、出生率は非常に高く、家族あたり約6人でした）。
ただし、平均寿命は彼らが年をとるにつれて年齢とともに増加した。たとえば、この表は、中世の英国での平均余命-30年を示しています。同じ時期の貴族の男性は、21歳まで生きていれば、次のように生きることが期待できます。
- 1200〜1300歳：45歳（66歳まで）;
- 1300-1400：34歳（55歳まで）（この期間中のペストの流行により平均余命が減少した）;
- 1400-1500：48歳（69歳まで）
- 1500-1550：50歳（71歳まで）。
同じことが庶民にも当てはまりました。新生児の約30〜60％がなんとか子供時代を生き延び、その後、人は50〜55歳以上まで生きる可能性が50％ありました。したがって、過去の平均寿命が短いからといって、20〜30歳で一斉に亡くなったわけではありません。実際には、彼らはこの期間の約2倍の長さで暮らしていました。
乳児死亡率は1920年代以降大幅に低下し始めましたが、平均余命は急激に伸び始めました。
- 20世紀半ばから現在まで
1950年には、80歳または90 歳まで生存する平均確率は、女性が15〜16%、男性が12%でした。
1970年以降、高齢者の生活維持の進歩が平均余命の延長に大きな役割を果たし始めました。
1990年まで、平均余命はヨーロッパ、特にスカンジナビアで最も高かった（ロシアより20年長く、イギリスより10年高い）。
1990年以降、長寿のリーダー東アジア、特に日本、香港、シンガポール。平均余命の最も高い成長率は同じ場所にあり、最も低いのは東ヨーロッパと中央アジアです。
2002年には、80〜90 歳まで生存する確率は、女性で平均37%、男性で25%でした。
なぜ私たちは年をとっているのですか？
老化に関するすべての理論は、進化論とランダムな細胞損傷に基づく理論の2つの大きなグループに大別できます。前者は、老化は生物の必然的な特性ではなく、プログラムされたプロセスであると考えています。
彼らによると、老化は、それがもたらすいくつかの利点のために進化しました対照的に、損傷の理論は、老化は、体が戦おうとする時間の経過とともに損傷を蓄積する自然なプロセスの結果であり、異なる生物の老化の違いは、この戦いの異なる有効性の結果であることを示唆しています。
後者のアプローチは現在、老化の生物学。しかし、まだ進化論的アプローチを擁護している研究者もいれば、進化論と損傷理論への分割を完全に無視している研究者もいます。
長肝臓の生化学的要因
イタリアで行われた研究によると、健康な百寿者はビタミンAとビタミンEのレベルが高く、これは長寿を確保するために重要であるようです。
これと矛盾する別の研究があり、これらの結果はサルデーニャ島の百寿者には当てはまらないことを示していますより重要な役割。
ポーランドで実施された予備研究では、若くて健康な女性と比較して、上シレジアに住む百寿者は、グルタチオンレダクターゼと赤血球カタラーゼ活性が有意に高く、血清ビタミンEレベルが無視できるものの高いことがわかりました。
デンマークの科学者も長肝臓では、赤血球にグルタチオンレダクターゼの高い活性があります。この研究では、最高の認知的および身体的機能を持つ百歳以上の人がこの酵素の最高の活性を持っている傾向がありました。
また、いくつかの研究は、高いビタミンDレベルが寿命に影響を与えることを示しています。
別の研究では、両親が百歳以上になった人々はナイーブB細胞の数が増加していることがわかりました。
百歳以上の人は、アディポネクチンの異なるアイソフォーム構造を持ち、高齢者と比較して好ましい代謝表現型を持っていると考えられています。
遺伝的要因
- 兄弟姉妹
米国で実施された研究によると、人々は注意を払う可能性がはるかに高いことが示されていますボストンのニューイングランドの百寿者の研究で得られたこれらの結果は 、兄弟がそして、百寿者の姉妹は、一般の人々よりも90歳を超えて生きる可能性が4倍高いのです。
- 150の長寿遺伝子
ニューイングランドによる別の研究センテナリアン研究は、長寿に関連していると思われる150の遺伝的変異を特定しました。これは、誰かが100歳まで生きるかどうかを77％の精度で予測するために使用できます。
- 酵素テロメラーゼ
研究はまたあることを示しています100歳までの人生と、細胞の老化を防ぐ酵素であるテロメラーゼの過剰活性バージョンの継承との間の明確な関連性。米国のアルバートアインスタイン医科大学の科学者は、長命のアシュケナージユダヤ人がこの突然変異遺伝子を持っていると言います。
- 悪い習慣
多くの百寿者は慢性的な病気を避けることができます生涯を通じて健康を重大なリスクにさらした後でも、病気にかかる可能性があります。たとえば、ニューイングランドの百寿者を対象とした研究では、50年間1日最大60本のタバコを吸い続けたにもかかわらず、多くの人ががんや心臓病を患うことなく100歳の節目を迎えた。
同じことが沖縄の人々にも当てはまります日本では、百歳以上の人の約半数が喫煙経験があり、3分の1が定期的にアルコールを飲んでいました。おそらくこれらの人々は、細胞が分裂するときに自然に発生する発癌物質や偶発的な突然変異の危険から彼らを保護する遺伝子を持っていました。
同様に、百寿者に関する研究では、アルバート・アインシュタイン医科大学で行われた調査では、調査対象となった人々は健康的な習慣が少ないことが判明した。たとえば、グループとしては、他の若いグループに比べて、肥満、座りがち、運動量が少ない傾向にありました。
- 遺伝子FOXO3a
100歳を超えた人の子供たちも、この年齢に達する可能性がありますが、その原因は不明ですが、遺伝的遺伝が重要である可能性があります。FOXO3a 遺伝子の変異は人間の寿命にプラスの影響を与えることが知られており、100 歳以上生きる人ではより一般的です。この発言は世界中で真実であるようです。
いくつかの研究は、百歳以上の人が彼らの仲間より健康な心血管の健康を持っていることを示しています。
どのようにあなたの寿命を延ばしますか？
考えられる戦略はいくつかあります。研究者らはこれによって老化率を減らし、平均寿命を延ばすことを期待している。たとえば、一部の哺乳類（齧歯動物）を含む多くの動物では、概して健康的な食事を維持するカロリー制限の結果、寿命が最大 50% 延長されます。
この要因が平均余命に与える影響人間や他の霊長類はまだ発見されておらず、既知のデータもまだ不十分であり、研究が進行中です。他の人は、体細胞の分子修復に影響を与える幹細胞、臓器置換（人工臓器またはこの目的のために、例えばクローン化によって増殖させた臓器）、または化学的およびその他の方法（抗酸化剤、ホルモン療法）を使用した組織の若返りに依存しています。
ただし、現時点では、大きな成功はまだ達成されておらず、この業界で何年または何十年もで大きな進歩が見られる時期は不明です。
問題は、期間を長くするかどうかです今日の生活は、政治レベルでの数多くの議論の問題であり、主な反対派は主にいくつかの宗教宗派の代表者で構成されています。多くの公的（RTD、WTA）組織は、人間の平均余命を大幅に延ばすための作業を積極的に支援しています。ミハイル・バティンとウラジミール・アニシモフのリーダーシップの下で、包括的な研究プログラム「老化に対する科学」が開発されています。
2017年、アリゾナ州立大学の科学者ポールネルソンとジョアンナマゼルは、その記事が全米科学アカデミーのジャーナルProceedingsに掲載されたが、数学的な観点から、悪性または非悪性の体に理想的な状態を作り出したとしても、老化は避けられないことを示した-死に至る機能細胞。
人は何歳まで生きることができますか？
シンガポール、ロシア、米国の研究者モスクワ物理技術研究所（MIPT）のPeter Fedichevのリーダーシップは、血液分析によって生物学的年齢を決定する新しい方法を開発し、生物学的老化を評価するために普遍的な複合指標DOSI（動的生物状態指標）を使用することを提案しました。
縦波血液検査からのデータの分析米国国民健康栄養調査と英国バイオバンクの人である著者は、DOSIの変動は年齢、病気の存在、ライフスタイルなどの変数に関連しており、DOSIはからの回復時間に比例して年齢とともに増加することを発見しました。病気、つまり、それは体の生理学的安定性の指標として役立ちます。
これに基づいて、計算によって得られた科学者抵抗がゼロに近づく120年から150年の地域で可能な最大寿命。これは、レジリエンスの喪失の兆候を示す人々の数が年齢とともに指数関数的に増加し、8年ごとに2倍になることを示す人口ベースの観察とほぼ一致していると研究者らは述べた。すべての原因による死亡率は同じ割合で増加しています。
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