2020년 상반기 코로나19 팬데믹 기간 동안 네덜란드의 두 젊은 형제가 바이러스로 인해 중병에 걸렸습니다.
이 경우 즉시 궁금해합니다.유전 적 요인이 중요한 역할을하는지 여부 감염으로 병에 걸리는 것은 항상 바이러스와 인간 면역 시스템 사이의 상호 작용입니다. 같은 가족의 두 형제가 너무 심각하게 병이 났을 수도 있습니다. 그러나 면역계의 선천적 오류가 중요한 역할을했을 수도 있습니다. 우리는이 가능성을 조사했다.
유전학자 알렉산더 코이센
두 형제의 유전자 전체의 서열을 분석한 후 연구자들은 가능한 공통 원인에 대해 데이터를 조사했습니다.
과학자들은 주로 면역 체계에서 역할을 하는 유전자를 연구해 왔습니다. 그들은 이들 유전자 중 일부가 X 염색체에 위치한다는 것을 알고 있었습니다.
이 검색을 통해 유전자의 돌연변이가 신속하게 밝혀졌습니다.Toll-like 수용체 7, 줄여서 TLR7을 암호화합니다. 병원체(예: 박테리아 및 바이러스)를 인식하고 면역체계를 활성화하는 데 중요한 역할을 하는 수용체 계열에 속하는 TLR 유전자가 많이 있습니다.
유전자 코드에서 여러 글자가 누락되었습니다유전자 TLR7. 결과적으로 코드를 제대로 읽을 수없고 TLR7 단백질이 생성되지 않을 수 있습니다. 지금까지 TLR7 기능은 타고난 면역 오류와 관련이 없었습니다. 그러나 예기치 않게 과학자들은 이제 새로운 코로나 바이러스로부터 보호하기 위해 TLR7이 필요하다는 신호를 받았습니다. 따라서 바이러스는 간섭없이 복제 할 수 있습니다. 면역 시스템은 바이러스가 침입했다는 메시지를받지 않습니다. 공격자를 식별하고 후속 적으로 보호를 활성화해야하는 TLR7은 거의 존재하지 않기 때문입니다. 이것이 두 형제의 병이 심각 해지는 이유 일 수 있습니다.
그러다가 뜻밖에도 의사와Radboudumc의 연구원들은 코로나19로 중병에 걸린 또 다른 한 쌍의 형제들을 만났습니다. 다시 말하지만, 환자의 연령은 최대 35세입니다. 두 사람 모두 기계적 환기를 위해 중환자실에 입원해 있었습니다. 그런 다음 유전학의 역할에 대한 질문이 더욱 분명해 졌다고 과학자들은 강조합니다. 그들은 또한 이 두 형제의 유전암호도 조사했습니다. 이번에는 TRL7 유전자에서 오류가 발견되지 않았습니다. 그러나 유전자에 미치는 영향은 비슷했습니다. 이 형제들은 기능성 TLR 7 단백질도 충분히 생산하지 않습니다.
과학자들은 TLR7 수용체의 부적절한 기능으로 인한 결과를 조사했습니다.
활성화되면 TLR7은 다음과 같이 생산을 트리거합니다.인터페론이라 불리는, 바이러스 감염으로부터 보호하는 데 필수적인 신호 단백질입니다. 이 면역 반응은 아마도 SARS-CoV-2 바이러스와의 싸움에서 훨씬 더 중요할 것입니다. 바이러스가 면역 세포에 의한 인터페론 생산을 감소시키는 능력이 있다는 증거가 있습니다. 유전자의 이러한 이상은 실제로 코로나19로부터의 보호를 "중단"시킬 수 있습니다.
과학자들은 이것이 매우 구체적이라고 강조합니다.이상은 주로 신형 코로나바이러스와 관련된 면역결핍입니다. 남성 4명 중 이전에 면역 관련 질환을 앓은 사람은 아무도 없었습니다.
이 발견은 과학자들에게 면역 체계의 기본 원리에 대한 더 깊은 이해를 제공 할뿐만 아니라 중환자 COVID-19 환자의 치료에 중요한 영향을 미칠 수 있습니다.
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