컬럼비아 대학의 연구자들은 세포에서 발견되는 막 단백질 LRP2의 기능을 연구했습니다.
일반적으로 LRP2는 표면에 있습니다.지나가는 분자를 잡을 기회를 기다리는 세포막. 단백질이 분자에 결합한 후 세포는 단백질을 포함하는 표면의 일부를 흡수하여 엔도솜이라는 내부 소포를 형성합니다. 그런 다음 LRP2는 세포 내부의 분자를 방출하고 엔도솜은 단백질을 다시 표면으로 가져옵니다.
이 "페리"가 어떻게 작동하는지 이해하려면연구원들은 500마리의 쥐 신장에서 LRP2 단백질 샘플을 수집했습니다. 그들은 단백질의 일부를 세포외 공간에 해당하는 pH 7.5의 용액에 넣었고 일부는 pH 5.2의 엔도솜을 모방한 용액에 넣었습니다. 그들은 극저온 전자 현미경을 사용하여 단백질 사진을 찍은 다음 컴퓨터에서 함께 연결하여 열린 형태와 닫힌 형태 모두에서 단백질의 3차원 지도를 만들었습니다.
3D 모델은 단백질이세포 외부의 거의 중성 pH에서 보다 개방된 구조에서 세포 내부의 산성 pH에서 덩어리 형태로 변형됩니다. 이러한 형태 변화는 LRP2가 세포 외부에서 분자를 포획하여 내부로 방출하도록 합니다. 연구자들은 전하를 띤 칼슘 원자가 단백질을 세포외 pH에서 개방 상태로 유지한다고 제안합니다. 그러나 수소 이온이 엔도좀으로 유입되어 pH가 떨어지면 후자는 칼슘을 대체하여 단백질을 수축시킵니다.
LRP2 단백질의 개방 및 폐쇄 상태. 이미지: Andrew Beenken 외, Cell
LRP2 단백질에 돌연변이가 포함되어 있지 않으면 성공합니다.예를 들어 혈액과 뇌 조직에서 분자 균형을 유지한다고 연구 저자는 지적합니다. 그러나 LRP의 거대한 분자 구조에 아주 작은 변화라도 생기면 이러한 단백질이 질병 발병의 원인이 됩니다.
신장의 단백질 기능 장애는 다음을 유발할 수 있습니다.만성 신장 질환, Donne-Barrow 증후군 및 신생아의 여러 치명적인 신장 질환. 뇌의 장애는 알츠하이머병의 발병에 기여합니다. 이 복잡한 분자 메커니즘이 어떻게 작동하는지 이해하면 다양한 질병을 치료하는 데 도움이 될 것이라고 과학자들은 말합니다.
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표지: LRP2 단백질의 두 가지 상태. 이미지: A. Fitzpatrick, A Beenken, L. Shapiro, Columbia's Zuckerman Institute