만성 불면증은 일반적으로 스트레스, 생활 사건 또는 파괴적인 습관의 결과입니다.
수면 부족이 위험한 이유는 무엇입니까?
수면은 건강만큼 중요하다영양 섭취 및 규칙적인 신체 활동. 수면 상실의 원인이 무엇이든, Mayo Clinic에 따르면 불면증은 사람에게 정신적으로나 육체적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 불면증이 있는 사람은 잠을 잘 자는 사람에 비해 삶의 질이 낮다고 보고됩니다.
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불면증의 합병증에는 다음이 포함될 수 있습니다.
- 직장이나 학교에서 낮은 성과
- 운전 중 반응이 느려지고 사고 위험이 높아집니다.
- 우울증, 불안 장애 또는 약물 남용과 같은 정신 건강 장애
- 고혈압 및 심장병과 같은 만성 질환 또는 상태의 위험 및 중증도 증가.
누가 위험에 처해 있습니까?
거의 모든 사람이 잠 못 이루는 밤을 보냅니다. 그러나 어떤 조건에서는 불면증의 위험이 더 높습니다.
- 호르몬 호르몬이 역할을 할 수 있습니다월경주기와 폐경기 동안 변화. 폐경기에는 식은땀과 안면 홍조가 종종 수면을 방해합니다. 불면증은 임신 중에도 흔합니다.
- 수면 패턴과 건강 상태의 변화로 인해 나이가 들수록 불면증은 증가합니다.
- 정신적 또는 육체적 건강에 영향을 미치는 많은 문제는 수면 문제로 이어집니다.
- 스트레스가 많은 시간과 사건은 일시적인 불면증을 유발할 수 있습니다. 심각하거나 장기간의 스트레스는 만성 불면증으로 이어질 수 있습니다.
- 정해진 일정은 없습니다. 예를 들어, 직장에서 또는 여행 중에 교대 근무를 변경하면 수면-기상 주기가 방해받을 수 있습니다.
수면의 분자 구조
최근 여러 연구에서 단백질 인산화가 수면 조절에 중요한 것으로 나타났습니다. 이 데이터를 사용하여 수면 및 기상 패턴을 조정할 수 있습니다.
인산화는 잔류물 이동의 과정입니다인산화제 기증자에서 기질로의 인산, 일반적으로 효소에 의해 촉매되어 인산 에스테르 형성
인산화 반응 하에서단백질은 포스포에스테르 결합(O-인산화)을 통해 세린, 트레오닌 또는 티로신 잔기 측쇄의 수산기에 인산기가 추가되는 것을 이해하며, 인산염 공여체는 ATP입니다.
과학자들은 CaMKIIα와 CaMKIIβ에 특별한 관심을 기울였습니다. 이는 수면을 촉진하는 단백질 키나제입니다.
단백질 키나아제는 키나아제 효소의 하위 클래스입니다. 이는 히스티딘의 수산기 또는 헤테로고리 아미노기를 갖는 아미노산 잔기를 인산화하여 다른 단백질을 변형합니다.
생물학자들은 인산화가 다음과 같이 제안했습니다.단백질은 졸음의 분자적 요인일 가능성이 높습니다. 이를 바탕으로 과학자들은 '수면 인산화' 가설을 제안했습니다. CaMKIIα와 CaMKIIβ 자체는 뇌의 신경세포에서 풍부하게 발현됩니다. 기억과 같은 기능에서 중요한 역할을 보여주기 위해 광범위하게 연구되었습니다. 그러나 수면 조절에 있어 CaMKIIα와 CaMKIIβ의 기능과 조건은 아직 알려져 있지 않습니다. 이제 과학자들은 이 문제를 해결하기로 결정했습니다.
어떻게 protein kinase로 작업하셨나요?
CaMKIIβ에는 여러 가지가 있다는 것은 잘 알려져 있습니다.인산화 부위와 그 기능은 인산화 상태에 따라 조절됩니다. 연구팀은 이러한 데이터를 바탕으로 일련의 CaMKIIβ 돌연변이를 만들었습니다.
CaMKIIβ 포스포모방 돌연변이체의 스크리닝AAV를 기반으로 합니다. 야생형 쥐에게 AAV(아데노 관련 바이러스)를 주입하여 CaMKII 돌연변이를 발현시켰고(오른쪽 위) 수면 표현형을 분석했습니다(왼쪽 위).
69로 처리된 마우스의 종합 분석CaMKIIβ 포스모미메틱 돌연변이에 해당하는 AAV는 T287의 포스모미메틱 돌연변이인 T287D(T287D)가 수면 시간을 크게 증가시키는 것으로 나타났습니다(아래).
일러스트: Ton et al.
이를 위해 그들은 각 사이트에 들어갔습니다.인산화 상태를 모방하는 돌연변이 잔기. CaMKIIβ 인산화 상태와 수면 조절 사이의 관계는 생쥐에서 광범위하게 연구되었습니다. 연구진은 특정 인산화 상태에서 CaMKIIβ가 각성 상태에서 수면 상태로의 전환을 촉진한다는 사실을 발견했습니다. 또한, 이 특정 인산화 상태에서 추가로 두 번째 또는 세 번째 유사하게 인산화된 변이체가 CaMKIIβ에 도입되면 수면 상태에서 각성 상태로의 전환이 억제되었습니다.
과학자들은 무엇을 알아 냈습니까?
발표된 새로운 연구에서PLOS 생물학에서 과학자들은 CaMKIIβ가 다단계 과정의 모든 단계에서 기능한다는 사실을 발견했습니다. 인산화 상태에 따라 수면 시간이 연장됩니다. 많은 최면제는 특히 수면 유도와 관련된 단계에 작용합니다.
주별 수면 조절의 도식적 모델CaMKIIβ의 인산화. CaMKIIβ는 자체 인산화 상태에 따라 수면 유도(T287), 유지(T306, T307) 및 반전(S26, S182 및 T311)에 작용합니다.
일러스트: Ton et al.
수면 유도는 의도적인 노력이다수면시간을 연장하고 효율성을 높이며 불면증을 줄이거나 예방하기 위해 다양한 방법이나 약물을 사용하는 안락사.
CaMKII T287D에 의한 양방향 수면 조절이 수면 시간을 증가시키는 것으로 밝혀졌습니다. 그러나 펩타이드 억제제 CaMKII의 발현은 감소로 이어졌다.
결론은 무엇입니까?
새로운 연구에서 그 메커니즘을 부분적으로 설명했습니다.이것은 수면의 유도와 유지의 기초가 되며, 또한 수면 유지를 목표로 하는 보다 이상적인 수면 조절 방법을 고려하기 위한 단서를 제공합니다. 예전에는 어려웠습니다.
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