알츠하이머병은 미토콘드리아 기능 장애와 연관되어 있지만 현재로서는 알려진 바가 없습니다.
VDAC1은 사망 과정에서 중요한 역할을 합니다.미토콘드리아를 매개로 하는 세포. 따라서 잠재적인 표적으로 과학자들은 알츠하이머병 쥐 모델의 미토콘드리아 기능 장애에 초점을 맞췄습니다.
연구에 따르면 그 수가 증가하는 것으로 나타났습니다.세포 내 VDAC1 단백질은 사망 인자 단백질과 미토콘드리아 DNA가 빠져나가 각각 세포 사멸과 면역 반응을 일으키는 큰 채널이 있는 고리 형태로 조직화됩니다. 또한 심장 질환, 장 질환(크론병), 자가면역 질환(루푸스) 등에서도 VDAC1 수치가 높게 증가한 것으로 나타났습니다. 과학자들은 이 단백질이 AD 쥐 모델의 뇌에서 엄청난 양으로 생산된다는 사실을 보여주었습니다.
연구자들은 작은 분자를 개발했습니다VDAC1에 결합하여 AD와 관련된 병리생리학적 변화를 예방하는 VBIT-4. VBIT-4는 혈액뇌관문을 통과해 신경세포 사멸, 신경염증, 신경대사 기능 장애 등 알츠하이머병과 관련된 병태생리학적 변화를 예방합니다. 또한, 이 분자는 성상교세포와 소교세포에서 신경보호 표현형을 유도했습니다.
치료는 뇌만 보호하는 것이 아니다퇴화로부터 보호할 뿐만 아니라 뉴런의 건강한 성장과 정상적인 기능을 촉진합니다. 이 치료법은 또한 인지 능력 저하를 예방했습니다.
흥미롭게도 보호 효과는 없이 달성되었습니다.타우 또는 아밀로이드(Aβ) 플라크가 크게 감소합니다. 알츠하이머병의 원인으로 여겨지고 있습니다. 이 연구는 Aβ 캐스케이드 가설이 알츠하이머병의 근본 원인을 설명하지 못한다는 것을 발견했습니다.
“새로운 분자로 VDAC1을 표적으로 삼아“우리는 알츠하이머병 치료에 대한 혁신적인 접근 방식을 개발했으며 예방 치료로서 유용할 것입니다.”라고 과학자들은 결론지었습니다. 따라서 과학자들은 AD의 출현에 관한 가설을 반박했을 뿐만 아니라 근본적으로 새로운 치료법을 제안했습니다.
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