문어는 짝짓기를 한 후 스스로를 고문하고 먹습니다. 과학자들은 마침내 그 이유를 알아 냈습니다.

많은 동물 종은 번식 후 죽습니다. 그러나 문어는 그 상황이 더욱 심각합니다. 암컷은 알을 낳은 후

무리를 떠나, 식사를 중단하고 시작하세요너 자신을 다치게 해. 그들은 바위를 치고, 피부를 찢고, 심지어 자신의 살을 먹을 수도 있습니다. 이로 인해 죽음에 이르게 됩니다. 어린 문어가 알에서 나올 때에는 어미는 이미 죽어 있습니다. 몇 달 후에 수컷도 죽습니다.

오래 전 문어의 짧고 어두운 삶흥미로운 과학자들. 1944년에 연구자들은 짝짓기가 어떻게든 바다 생물 내부의 분자 "자멸" 버튼을 눌렀다는 가설을 세웠습니다.

거의 80년이 걸렸지만 마침내 아이디어가 구체화되었습니다. 과학자들은 최근 짝짓기가 암컷 문어의 몇 가지 중요한 생화학적 경로를 바꾸는 것으로 보인다는 사실을 발견했습니다.

변경과 관련된 비정상적인 동작시신경의 콜레스테롤 대사에서. 기본적으로 더 많은 7-디히드로콜레스테롤과 일부 스테로이드 호르몬 및 담즙산이 형성됩니다. 그들은 암컷이 자손을 더 적극적으로 돌보지만 동시에 문어가 스스로 해를 끼치도록 강요한다는 사실에 영향을 미칩니다.

연구 중에 과학자들은 시각적인 정보를 추출했습니다.다 자란 암컷 문어의 분비선을 연구했습니다. 그들은 신경펩티드와 스테로이드 호르몬이라는 두 가지 주요 유형의 신호 분자를 생성하는 것으로 나타났습니다. 문제는 교배 후에 신경펩티드를 코딩하는 유전자의 활동이 눈에 띄게 감소한다는 것입니다. 결과적으로 스테로이드 호르몬 합성에 관여하는 효소를 암호화하는 유전자가 훨씬 더 강력하게 발현됩니다. 콜레스테롤-7-불포화효소는 이러한 효소 중 하나입니다. 이는 콜레스테롤을 7-디히드로콜레스테롤로 전환시켜 많은 무척추동물의 성숙과 수명을 조절합니다.

인간에게 다음을 유발하는 돌연변이가 있다는 것은 주목할 만합니다.7-디히드로콜레스테롤의 수치가 높아지면 스미스-렘리-오피츠 증후군이 발생합니다. 이것은 대사 장애와 관련된 상염색체 열성 질환이라는 것을 기억합시다. 이 질병의 생화학적 기초는 7-디히드로콜레스테롤 환원효소의 활성이 불충분하거나 부재하여 콜레스테롤 합성을 위반하는 것입니다. 이 돌연변이를 가진 사람들은 종종 부상을 입으며, 이는 과학자들을 당황하게 만든 암컷 문어의 행동과 매우 유사합니다.

추가 연구 끝에 과학자들은짝짓기 후 콜레스테롤과 그 구성 요소(예: 7-디히드로콜레스테롤)의 대사가 암컷 문어의 시각샘에서 극적으로 변화한다는 사실을 발견했습니다. 아마도 높은 수준은 인간뿐만 아니라 문어에게도 자연적으로 독성이 있을 것입니다. 아마도 그들은 연체동물을 죽이는 신호 요인의 개발로 이어져 정권을 촉발할 수도 있습니다.

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