일본 국립양자과학기술연구소(National Institute of Quantum Science and Technology)의 과학자들이 실시한 이번 연구는
이전 연구에서는 비정상적인 것으로 나타났습니다.타우 단백질의 축적은 p62 수용체 단백질(선택적 자가포식 수용체 단백질)을 통한 자가포식 경로에 의해 선택적으로 억제될 수 있습니다. 유비퀴틴에 결합하는 이 단백질의 능력은 세포 과정과 소기관에 의해 분해될 수 있는 독성 단백질 응집체(예: 타우 올리고머)를 식별하는 데 도움이 됩니다.
그러나 이 연구의 참신한 점은살아있는 모델에서 p62의 '신경 보호' 역할을 입증했습니다. 과학자들은 이전에 이런 일을 해본 적이 없습니다. 그들은 치매의 쥐 모델을 사용했습니다. 한 그룹의 동물에서는 p62 유전자가 삭제되어 p62 수용체 단백질을 발현하지 못했습니다.
이 작품의 저자는 쥐의 뇌를 연구했습니다.면역 염색 및 비교 생화학 분석을 사용합니다. 그 결과, 그들은 p62가 녹아웃된 쥐의 해마(기억과 관련된 뇌 영역)와 호흡, 심장 박동, 혈압 및 기타 자발적인 과정을 조정하는 중추인 뇌간에서 신경독성 타우 단백질 집합체를 발견했습니다. p62KO, p62 녹아웃).
MRI 스캔 결과, 쥐의 해마가p62KO가 퇴화(위축)되어 염증이 생겼습니다. 사후 뇌 평가에서는 해마에서 광범위한 신경 세포 손실이 밝혀졌습니다. 추가 면역 형광 연구에 따르면 타우 종의 비정상적인 집합체는 p62 KO 생쥐에서 세포 독성을 유발하여 염증 및 신경 세포 사멸을 일으킬 수 있음이 나타났습니다. 특히 올리고머성 타우는 p62KO 생쥐의 뇌에 더 많이 축적되었습니다.
전반적으로 이번 연구 결과는 다음과 같은 사실을 입증한다.p62는 뇌에서 올리고머 타우 종의 응집을 제거하고 예방함으로써 치매 모델에서 신경 보호 역할을 하여 뇌를 보호합니다.
중요한 역할을 하는 타우 단백질뇌의 뉴런 내부 조직을 안정화하고 유지하는 데 있어 치매나 알츠하이머병과 같은 상태에서 뉴런 내에 비정상적으로 축적됩니다. 이러한 과인산화된 타우 단백질(또는 타우 올리고머)의 축적은 치매 환자의 뇌에서 신경원섬유 엉킴을 형성하고 궁극적으로 신경세포 사멸을 유발하여 이 질병의 진행성 신경변성 증상에 기여합니다. 타우 단백질은 선택적 자가포식을 통해 분해될 수 있지만 이것이 어떻게 발생하는지에 대한 정확한 메커니즘은 미스터리로 남아 있습니다.
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