38명의 사람들이 수면제의 수면 관련 효과를 조사한 연구에 참여했습니다.
과학자들은 이전에 수면 부족을 발달과 연관시켰습니다.신경 퇴행성 질환, 환자가 AD에 걸린 경우 인지 저하 증상이 나타나기 수년 전에 수면이 중단됩니다. 두 문제 모두 타우 단백질 및 아밀로이드 베타의 축적과 관련이 있습니다. 이 단백질은 뇌에 플라크를 형성하여 뉴런을 손상시키고 AD 발병을 유발합니다.
워싱턴 대학교 의과대학 직원대학에서는 38명의 연구 참가자를 세 그룹으로 나누고 이틀 동안 수면 연구를 실시했습니다. 첫 번째 그룹인 대조군은 약물을 복용하지 않았습니다. 두 번째는 불면증 치료제인 수보렉산트(10mg)를 저용량으로 투여한 것입니다. 이는 우리를 자연적으로 깨어있게 만드는 체내 분자인 오렉신을 차단합니다. 세 번째는 약물 용량 증가(20mg)입니다.
연구 전반에 걸쳐 주제는2시간마다 소량의 뇌척수액을 수집했습니다. 그 결과, 고용량의 수보렉산트를 복용한 그룹에서는 과인산화 타우 단백질의 수준이 10~15%, 아밀로이드 수준은 10~20% 감소한 것으로 나타났습니다. 더 낮은 용량의 약물을 투여받은 피험자는 어떤 단백질에서도 통계적으로 유의미한 감소를 나타내지 않았습니다.
과학자들은 이것이 매우 작은 연구였으며 더 큰 실험이 필요하다고 강조합니다. 연구원들은 “이것은 여전히 개념 증명입니다.”라고 썼습니다.
이 연구는 Annals of Neurology 저널에 게재되었습니다.
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