Vardo senėjimo biologijos instituto mokslininkai. Maxas Planckas Kelne tyrė RNR mutacijų poveikį
Tyrėjai aptiko geną kirmėlėsevadinamas PUF60, kuris dalyvauja RNR sujungime ir reguliuoja gyvenimo trukmę. Prisiminkite, kad sujungimas – tai atskirų nukleotidų sekų iškirpimas iš RNR molekulių ir sekų, kurios lieka „brendusioje“ molekulėje RNR molekulės brendimo metu, sujungimas.
Kirminas su ryškiomis PUF60 geno mutacijomis. Vaizdas: Maxo Plancko senėjimo biologijos institutas
Biologai nustatė, kad PUF60 geno mutacijossukėlė netikslų susijungimą ir susilaikymą intronų molekulėje (sritys, kurios nekoduoja baltymo ir dažniausiai išpjaunamos augant ir bręstant RNR). Tokia RNR sudaro mažesnius kiekius baltymų, atitinkančių tam tikrą geną. Tuo pačiu metu kirminai su mutacija gyveno daug ilgiau nei „sveiki“.
Genetinė mutacija ypač stipriai paveikėbaltymų, dalyvaujančių mTOR signalizacijos kelyje, gamyba. Tai svarbus maisto prieinamumo jutiklis ir veikia kaip ląstelių metabolizmo valdymo centras. Šis mechanizmas jau seniai patraukė mokslininkų, dirbančių kuriant vaistus nuo senėjimo, dėmesį.
Tyrėjai pažymi, kad atskiros mutacijosPUF60 genas taip pat stebimas žmonėms. Paprastai su tokiu pažeidimu pacientai turi augimo defektų ir sutrikusi nervų sistemos raida. Tuo pačiu metu mokslininkai įrodė, kad PUF60 aktyvumo sumažėjimas dirbtinėje aplinkoje iš žmogaus ląstelių lemia mTOR signalizacijos kelio aktyvumo sumažėjimą.
Mokslininkai mano, kad tolesni šio geno tyrimai padės plėtoti anti-senėjimo terapiją ir gydyti žmonių, kurių natūralus PUF60 sutrikimas, ligas.
Skaityti daugiau:
Mokslininkus glumina paslaptingas „mėlynas guolis“ jūros dugne
Sukurtas generatorius vėjo jėgainėms be brangių magnetų
Pažiūrėkite į reiškinį, kuris Marse tiesiog neįmanomas
Viršelyje: mikroskopiniai Protocodium paviršiaus (kairėje) ir vidinės struktūros (dešinėje) vaizdai. Vaizdas: Cedric Aria, Toronto universitetas