Tyrimų grupė, kuriai vadovavo Sangeeta Chowdhury ir August Yue Huang iš Genetikos katedros ir
Naudojant bioinformatikos ir analizės metodus,komanda palygino nepaveldimų mutacijų, vadinamų somatinėmis mutacijomis, skaičių skirtingo amžiaus ląstelėse, taip pat ieškojo mutacijų modelių, kurie galėtų atskleisti širdies ligų mechanizmus. Tai pirmasis tyrimas, kurio metu buvo ištirtos somatinės mutacijos žmogaus širdyje vienos ląstelės lygmeniu.
Kuo senesnės ląstelės, tuo daugiau vienos raidėspakitimų (vieno nukleotido variantų), kuriuos jie turėjo savo DNR. Šių mutacijų pobūdis rodo, kad daugelį jų sukėlė oksidacinis pažeidimas. Mutacijos taip pat paveikė būdus, kuriuos ląstelės paprastai naudoja DNR pažeidimams atitaisyti, todėl visas procesas tapo negrįžtamas.
Paprastai ląstelės, kurios nesitęsiadalijasi, pavyzdžiui, širdies ląsteles, yra mažiau jautrios mutacijomis. Nustatyta, kad kardiomiocitai kaupia mutacijas taip pat greitai arba net greičiau nei kai kurių tipų besidalijančios ląstelės. Mokslininkai apskaičiavo, kad vidutiniškai per metus vienoje ląstelėje atsiranda daugiau nei 100 naujų mutacijų. „Pasirodo, kad širdies ląstelės mutacijas kaupia tris kartus greičiau nei neuronai – kitos ląstelės, kurios nesidalija“, – sakė Yue Huangas.
Skaityti daugiau:
Ant piramidės Kinijoje rastas „protėvių karaliaus“ portretas. Jis valdė daugiau nei prieš 4000 metų
Žemės dienos ilgis ilgėja. Mokslininkai nežino, kodėl
Inžinieriai sukūrė „amžiną variklį“, skirtą nešiojamiesiems atominiams laikrodžiams