Aizmirstiet, atcerieties, rediģējiet: kā zinātnieki mākslīgi mainīs mūsu atmiņu

Kā mēs atceramies

Mūsu smadzenes nav piezīmju grāmatiņa, kurā tiek sakārtota visa informācija un kuru var izmantot jebkurā laikā.

brīdi, lai iegūtu vēlamo fragmentu. Tā drīzāk ir maiga, dinamiska asociāciju un sajūtu struktūra, kas arī tiek pārrakstīta katrā atskaņošanas reizē. 

Atmiņas mehānismi molekulārajā un šūnālīmenī, zinātnieki ir spējuši noteikt, taču joprojām nav skaidrs, kā tas darbojas visu smadzeņu mērogā. Ir arī grūti dot tai universālu definīciju, kas atbilstu gan smadzenēm kopumā, gan katram neironam atsevišķi.

Jūs pat nevarat nosaukt precīzu vietu, kuratmiņas ir koncentrētas: cilvēkā gandrīz visas smadzeņu puslodes struktūras ir iesaistītas atsaukšanā. Tātad mērķtiecīga un pilnīga konkrētas atmiņas noņemšana šķiet diez vai iespējama pat ilgtermiņā.

No kā ir atkarīga mūsu atmiņa

Hipokampam ir viena no vissvarīgākajām lomām. To var saukt par pagaidu atmiņas glabātuvi, tas ir nepieciešams atmiņu veidošanai un reprodukcijai.

Hipokampa bojājumi ļoti bieži noved pieepizodiski atmiņas traucējumi. Īpaši indikatīvs šeit ir Kenta Kokreina, slavenā K.C. pacienta piemērs, kurš uzreiz zaudēja abus hipokampus un zaudēja spēju gan atcerēties savas dzīves notikumus, gan atsaukt atmiņā savas biogrāfijas faktus.

Citi atmiņas veidi, piemēram, semantika, kas ietver zināšanas par faktiem un pasaules uzbūvi, Kentam palika praktiski neskarti.

Kā bloķēt atmiņas

Notikumi, kas saistīti ar spēcīgiem emocionāliem pārdzīvojumiem, paliek ļoti labi atmiņā. Tas ir saistīts ar mandeles, šī smadzeņu daļa atrodas blakus hipokampam.

Stresa situācijā viņas adrenerģiskie receptoriaktivizē norepinefrīns, un viņa pati liek hipokampam ierakstīt visu ļoti detalizēti, ar visām emocionālajām niansēm un asociācijām.

Tāpēc zinātnieki ierosināja burtiski bloķēttraumatiskas atmiņas, izmantojot beta adrenerģisko receptoru blokatoru, kas liek amigdalai reaģēt uz stresu. Rezultātā pētnieki izvēlējās propranololu, kas plaši pazīstams kā asinsspiedienu pazeminošs līdzeklis.

Tā kā ideja ir tāda, ka ar narkotiku palīdzībunovērst ilgstošu, sāpīgu, emocionāli uzlādētu atmiņu veidošanos par traumu, to ieteicams sākt lietot ne vēlāk kā sešas stundas pēc traumatiskā pārdzīvojuma. Vienlaikus jāatzīst, ka 15–20 gadu laikā, lietojot propranololu pēctraumatisku traucējumu profilaksei, ir uzkrājies ievērojams informācijas apjoms par šādas terapijas efektivitāti. Un rezultāti nav tik skaidri. 

Kā izveidot lokālu amnēziju

Vēl viena interesanta ideja radās no zinātniekiem, kadviņi pētīja ilgtermiņa atmiņas veidošanās mehānismu. Šī procesa laikā veidojas jauni nervu savienojumi vai kvalitatīvi tiek mainīti esošie.

Šie procesi prasa olbaltumvielu sintēzi un aizņem ievērojamu laiku – pat ne sekundes, bet minūtes.

Piemēram, kad cilvēks saņem smadzeņu satricinājumusmadzenes, tad tās var zaudēt dažas atmiņas par pēdējām minūtēm pirms traumas. Šī vietējā amnēzija ir saistīta tieši ar faktu, ka sākumā atmiņa dzīvo tikai kā īpašs neironu darbības modelis, kas samērā viegli sadalās pietiekami spēcīga trieciena rezultātā pakausī.

Tikai dažas minūtes vēlāk notika atmiņa par notikumusāk veidoties savienojumu struktūrā starp neironiem. Šo savienojumu veidošanai ir nepieciešama proteīnu sintēze, tāpēc īslaicīga tās bloķēšana var viegli novērst atmiņas pielipšanu.

Darbs pie posttraumatisko dzīvnieku modeļiemTraucējumi rāda, ka, ja pēc stresa žurka saņēma proteīna sintēzes bloķētāja - anizomicīna - injekciju, tad izteikta stresa uzvedība tajā vēlāk neizveidojās.

Citām, drošākām vielām ir līdzīga, kaut arī mazāk izteikta ietekme uz atmiņu konsolidāciju:

  • valproīnskābe,
  • klonazepāms,
  • daži kanabinoīdi.

Destabilizētas atmiņas dzēšana ar anestēziju

Zinātnieki veica psiholoģisku eksperimentuKurā depresīviem pacientiem pirms elektriskās strāvas trieciena tika rādīta emocionāli pārliecinoša stāsta slaidrāde, pētnieki atklāja, ka pacienti, kuri pirms nākamās sesijas piedzīvoja atkārtotu stāsta “atgādināšanu”, to atcerējās ievērojami sliktāk nekā tie, kuri to neatcerējās pirms elektriskās strāvas trieciena. šoks. 

Elektrokonvulsīvā terapija tiek veikta saskaņā ar vispārējoanestēzija, tāpēc darba autori ierosināja, ka anestēzijas līdzeklis etomidāts ir atbildīgs par atmiņas spēju samazināšanos. Tāpēc zinātnieki paplašināja spektru un sāka pētīt vispārējos anestēzijas līdzekļus un to ietekmi uz atmiņu.

Tā autori nonāca pie anestēzijas propofola.Viņi veica līdzīgu eksperimentu kā ar depresijas slimniekiem un nonāca pie secinājuma, ka anestēzija, nevis pats elektriskās strāvas trieciens, vismaz daļēji ir atbildīga par destabilizētās atmiņas "izdzēšanu" ar elektriskās strāvas triecienu.

Šie dati atbilst iepriekš iegūtajiem rezultātiem ar dzīvniekiem.

Lasīt vairāk

Milzīgais aisbergs A74 saduras ar Antarktīdas krastu

Ķīnā atklātas divas jaunas dinozauru sugas

Kas ir Keslera efekts, kā arī kad un pie kā novedīs satelītu sadursme orbītā?