Pētnieki no Novecošanas bioloģijas institūta. Makss Planks Ķelnē pētīja RNS mutāciju ietekmi uz
Pētnieki ir atraduši gēnu tārpossauc par PUF60, kas ir iesaistīts RNS savienošanā un regulē dzīves ilgumu. Atgādiniet, ka splicēšana ir atsevišķu nukleotīdu secību izgriešana no RNS molekulām un sekvenču savienošana, kas paliek “nobriedušajā” molekulā RNS molekulas nobriešanas laikā.
Tārps ar izteiktām mutācijām PUF60 gēnā. Attēls: Maksa Planka novecošanas bioloģijas institūts
Biologi ir atklājuši, ka mutācijas PUF60 gēnāizraisīja neprecīzu savienojumu un aizturi intronu molekulā (apgabali, kas nekodē proteīnu un parasti tiek izgriezti RNS augšanas un nobriešanas laikā). Šāda RNS veido mazāku daudzumu proteīnu, kas atbilst konkrētajam gēnam. Tajā pašā laikā tārpi ar mutāciju dzīvoja daudz ilgāk nekā “veselīgie”.
Ģenētiskā mutācija īpaši spēcīgi ietekmējaproteīnu ražošana, kas ir iesaistīti mTOR signālu ceļā. Tas ir svarīgs pārtikas pieejamības sensors un kalpo kā šūnu metabolisma kontroles centrs. Šis mehānisms jau sen ir piesaistījis zinātnieku uzmanību, kas strādā pie pretnovecošanās zāļu radīšanas.
Pētnieki atzīmē, ka atsevišķas mutācijas irPUF60 gēns tiek novērots arī cilvēkiem. Parasti ar šādu pārkāpumu pacientiem ir augšanas defekti un traucēta nervu sistēmas attīstība. Tajā pašā laikā zinātnieki ir pierādījuši, ka PUF60 aktivitātes samazināšanās mākslīgā vidē no cilvēka šūnām noved pie mTOR signalizācijas ceļa aktivitātes samazināšanās.
Zinātnieki uzskata, ka turpmāki šī gēna pētījumi palīdzēs izstrādāt pretnovecošanās terapiju un ārstēt slimības cilvēkiem ar dabisku PUF60 darbības traucējumu.
Lasīt vairāk:
Noslēpumainā “zilā ķemme” jūras dzelmē mulsina zinātniekus
Izstrādāts ģenerators vēja parkiem bez dārgiem magnētiem
Paskatieties uz fenomenu, kas uz Marsa ir vienkārši neiespējams
Uz vāka: mikroskopiski skati uz Protocodium virsmu (pa kreisi) un iekšējo struktūru (pa labi). Attēls: Sedriks Ārija, Toronto Universitāte