Pseudomonas aeruginosa "paralizē" imūnās šūnas, taču to var novērst

Pētnieki no Freiburgas un Strasbūras universitātēm atklāja, ka Pseudomonas aeruginosa

) mehānisms, ar kuru tas izraisa smaguslimība. Šīs baktērijas ražotā lektīna molekula “paralizē” imūnsistēmu. Šo efektu var pārvarēt, izmantojot īpašu inhibitoru.

Pseudomonas aeruginosa ir viena no sugām, kas ir izturīgas pretslimnīcas mikrobu antibiotikas. Daudzu veidu baktērijas ražo lektīnus, olbaltumvielu molekulas, kas saista ogļhidrātu atliekas uz šūnu virsmas. Pētnieki atklāja, ka LecB lektīns, ko ražo Pseudomonas aeruginosa, bloķē imūno šūnu migrāciju uz limfmezgliem.

Normālā stāvoklī, kad tiek atklāta infekcijaiedzimtas imūnās šūnas pārvietojas uz tuvējo limfmezglu, kur tās aktivizē T un B šūnas un izraisa imūnreakciju pret infekciju. Pseudomonas aeruginosa lektīns iedarbojas gan uz pašām imūnšūnām, gan uz asins un limfātisko asinsvadu iekšējo virsmu. Tajā pašā laikā svarīgas strukturālās molekulas pārvietojas šūnās un sadalās, un šūnas kļūst spēcīgas un imūnsistēmai necaurlaidīgas.

Cilvēka endotēlija šūnu izmantošanakadherīna (zaļa) un aktīna (violeta) molekulas, lai izveidotu elastīgu barjeru ap asinsvadiem. Pēc LecB lektīna pievienošanas šo molekulu lokalizācija šūnās būtiski mainās: attēla labajā pusē kadherīns vairs neatrodas ārpus šūnas, bet gan kodola tuvumā (zils). Attēls: Yubing Guo / Freiburgas un Strasbūras universitātes

Turpmākajos pētījumos pētnieki parādīja, kaja lieto specifisku LecB inhibitoru, kas saista šo lektīnu, imunitātes "bloķēšanu" var apturēt. Inhibitors novērsa izmaiņas šūnās, un T šūnu aktivācija atkal kļuva iespējama. Šis rezultāts paver iespējamu ceļu rezistentu nozokomiālo infekciju ārstēšanai.

Lasīt vairāk:

Tiek atklāts Jupitera pavadoņa sarkano svītru noslēpums

Atrasta "neiespējamā" planēta. Viņa izaicina mūsdienu zinātni

Arheologi ir atraduši seno romiešu dzeloņstieples analogu

Vāka attēls: fotoattēls Autors: Dženisa Hanija Kerra Satura nodrošinātājs(-i): CDC/ Dženisa Hanija Kera, publiskais domēns, izmantojot Wikimedia Commons