Hoe herinneren we ons?
Ons brein is geen notitieboekje waarin alle informatie is geordend en op elk moment kan worden gebruikt.
Mechanismen van geheugen op het moleculaire en cellulaireniveau hebben wetenschappers kunnen vaststellen, maar het is nog steeds niet duidelijk hoe het werkt op de schaal van het hele brein. Het is ook moeilijk om er een universele definitie van te geven die zowel geschikt is voor de hersenen als geheel als voor elk neuron afzonderlijk.
Je kunt niet eens de exacte plaats noemen waarherinneringen zijn geconcentreerd: in een persoon zijn bijna alle structuren van de hersenhelften betrokken bij het herinneren. Het gericht en volledig verwijderen van een bepaalde herinnering lijkt dus nauwelijks mogelijk, zelfs niet op de lange termijn.
Waar ons geheugen van afhangt
De hippocampus speelt een van de belangrijkste rollen. Het kan tijdelijke opslag voor geheugen worden genoemd, het is nodig voor de vorming van herinneringen en reproductie.
Schade aan de hippocampus leidt vaak totepisodische geheugenstoornissen. Bijzonder indicatief is hier het voorbeeld van Kent Cochrane, de beroemde patiënt van K.C., die beide hippocampi in één keer verloor en het vermogen verloor om zich zowel de gebeurtenissen in zijn leven als de feiten van zijn biografie te herinneren.
Andere soorten geheugen, bijvoorbeeld semantiek, die kennis over feiten en de structuur van de wereld omvat, bleven bij Kent praktisch intact.
Hoe herinneringen te blokkeren?
Gebeurtenissen die gepaard gaan met sterke emotionele ervaringen worden heel goed onthouden. Dit komt door de amandelen, dit deel van de hersenen grenst aan de hippocampus.
In een stressvolle situatie, haar adrenerge receptorenworden geactiveerd door noradrenaline, en ze laat de hippocampus zelf alles tot in detail vastleggen, met alle emotionele nuances en associaties.
Daarom stelden wetenschappers voor om letterlijk te blokkerentraumatische herinneringen met behulp van een bèta-adrenerge receptorblokker, degene die ervoor zorgt dat de amygdala op stress reageert. Als gevolg hiervan kozen de onderzoekers voor propranolol, algemeen bekend als bloeddrukverlagend middel.
Omdat het idee is dat met behulp van het medicijnde vorming van langdurige, pijnlijke, emotioneel geladen herinneringen aan het trauma te voorkomen; het wordt aanbevolen om er uiterlijk zes uur na het ervaren van de traumatische ervaring mee te beginnen. Tegelijkertijd moet worden erkend dat er in de loop van 15 tot 20 jaar gebruik van propranolol voor de preventie van posttraumatische stoornissen een aanzienlijke hoeveelheid informatie is verzameld over de effectiviteit van een dergelijke therapie. En de resultaten zijn niet zo duidelijk.
Hoe gelokaliseerd geheugenverlies te creëren
Een ander interessant idee kwam van wetenschappers toenze onderzochten het mechanisme van langetermijngeheugenvorming. Tijdens dit proces worden nieuwe zenuwverbindingen gevormd of bestaande verbindingen kwalitatief veranderd.
Deze processen vereisen eiwitsynthese en nemen aanzienlijke tijd in beslag - niet eens seconden, maar minuten.
Wanneer een persoon bijvoorbeeld een hersenschudding krijgtde hersenen, dan kan het een deel van de herinneringen van de laatste minuten voor het letsel kwijtraken. Dit lokale geheugenverlies hangt juist samen met het feit dat de herinnering aanvankelijk alleen leeft in de vorm van een specifiek patroon van neuronale activiteit, dat relatief gemakkelijk uiteenvalt onder invloed van een voldoende sterke klap op het achterhoofd.
Slechts enkele minuten later deed zich de herinnering aan de gebeurtenis voorbegint zich te vormen in de structuur van verbindingen tussen neuronen. Voor het vormen van deze verbindingen is eiwitsynthese nodig, dus het tijdelijk blokkeren ervan kan gemakkelijk voorkomen dat een geheugen blijft hangen.
Werken aan diermodellen van posttraumatischAandoeningen tonen aan dat als de rat na stress een injectie kreeg met een eiwitsyntheseblokker, anisomycine, en vervolgens stressvol gedrag tot expressie kwam, zich daar vervolgens niet in ontwikkelde.
Andere, veiligere stoffen hebben een soortgelijk, zij het minder uitgesproken effect op de consolidatie van herinneringen:
- valproïnezuur,
- clonazepam,
- sommige cannabinoïden.
Gedestabiliseerd geheugen wissen met anesthesie
Wetenschappers voerden een psychologisch experiment uitWaar depressieve patiënten vóór de elektrische schok een diavoorstelling te zien kregen van een emotioneel meeslepend verhaal, ontdekten onderzoekers dat patiënten die zich het verhaal herhaaldelijk moesten ‘herinneren’ vóór de volgende sessie het zich aanzienlijk slechter herinnerden dan degenen die het zich niet herinnerden vóór de elektrische schok. schok.
Elektroconvulsietherapie wordt algemeen uitgevoerdanesthesie, dus suggereerden de auteurs van het werk dat het anesthetische etomidaat verantwoordelijk is voor de afname van het geheugenvermogen. Daarom breidden wetenschappers het spectrum uit en begonnen algemene anesthetica en hun effect op het geheugen te bestuderen.
Zo kwamen de auteurs tot het verdovingsmiddel propofol.Ze voerden een soortgelijk experiment uit als bij depressieve patiënten en kwamen tot de conclusie dat anesthesie, en niet de elektrische schok zelf, op zijn minst gedeeltelijk verantwoordelijk is voor het "uitwissen" van gedestabiliseerd geheugen met een elektrische schok.
Deze gegevens komen overeen met de resultaten die eerder bij dieren werden verkregen.
Lees verder
Gigantische ijsberg A74 botst met kust van Antarctica
Twee nieuwe dinosaurussoorten ontdekt in China
Wat is het Kessler-effect, en ook wanneer en waartoe zal de botsing van satellieten in een baan om de aarde leiden?