Molekylær interaksjonsmodellering avslører et enzym som kan reversere naturlig
Celler blir skadet som svar på faktorer somslik som oksidativt stress, DNA-skade og forkortelse av telomer. Denne prosessen - cellulær aldring - er viktig for menneskekroppen. Det forhindrer skadede celler i å formere seg og gjøre dem til kreft. Men den samme prosessen fører til aldring av kroppen og aldersrelaterte sykdommer. Forskere har lenge prøvd å snu denne prosessen. Men metodene som hittil er brukt har forverret vevsregenerering og forårsaket ondartede svulster.
Professor Kwang-Hyun Cho fra KAIST og kollegerbrukte en ny strategi for å identifisere molekyler som kan bidra til å reversere prosessen med cellulær aldring. Ved å bruke algoritmer, deres forskning og åpne databaser utviklet forskerne en modell som simulerer interaksjonene mellom disse molekylene. Analysen gjorde det mulig å forutsi hvilke molekyler som vil hjelpe i kampen mot cellulær aldring.
Deretter undersøkte de ett av molekylene, enzymetPDK1, i inkuberte aldrende hudfibroblaster og 3D hudekvivalente vevsmodeller. De fant at blokkering av PDK1 fører til inhibering av to nedstrøms signalmolekyler. Dette gjenoppretter i sin tur cellens evne til å gå tilbake til cellesyklusen, i stedet for å forlate den etter skade. Samtidig beholdt cellene evnen til å regenerere seg. Dessuten førte ikke deres reproduksjon til ondartet transformasjon.
Forskere anbefaler viderestudier av organer og organismer for å bestemme den fulle effekten av PDK1-hemming. Siden genet som koder for PDK1 er overuttrykt i noen kreftformer, håper forskere at undertrykkelse av det vil ha både anti-aldrings- og antikrefteffekter.
Les også
Fant det påståtte riket til de forsvunne hetittene. Hva har arkeologer funnet?
Dommedagsbreen viste seg å være farligere enn forskere trodde. Vi forteller det viktigste
Materiale rundt et svart hull ble først oppnådd i et laboratorium. Hva betyr det?