Forskere har avslørt en herpesinfeksjonsplan for mennesker: det ser ut som et spill med spill

Cytomegalovirus er et vanlig virus i samme familie som herpes simplex, vannkopper og

mononukleose.Mer enn halvparten av alle mennesker vil bli smittet med cytomegalovirus i løpet av livet. Når infeksjon oppstår, går viruset ofte inn i en sovende tilstand, og etterlater personen smittet for livet. Imidlertid bryter viruset i noen tilfeller dvalen; for eksempel hos barn og hos transplanterte. Dette fører ikke bare til alvorlige helseproblemer, men kan også føre til død. Faktisk er cytomegalovirus en ledende årsak til fødselsdefekter hos barn og en ledende årsak til transplantasjonssvikt etter transplantasjon.

I en ny studie detaljerer forskerehvordan cytomegalovirus går i en hvilende tilstand: endre nivået av visse proteiner i viruspartiklene. Dette gir noen av dem større evne til å forårsake sykdom og andre en tendens til ventetid. Dette er en viral versjon av "safe bet" som lar viruset vedvare gjennom pasientens liv.

Cytomegalovirus er en ødeleggende sykdomforårsaker alvorlige fødselsskader. Vi har nå en ny forståelse av hvordan viruset etablerer latens, som vi tror vil bidra til å bane vei for nye behandlinger.

Laure Weinberger, førsteforfatter av studien og direktør for Gladstone Institutes 'Center for Cellular Circuitry

Under mikroskopet la forskerne merke til at noencytomegaloviruspartikler har et veldig høyt nivå av pp71-protein, mens andre ikke har det. PP71-proteinet er involvert i viral DNA-replikering og hjelper også viruset med å unngå menneskekroppens immunrespons. Forskere lurte imidlertid på hvorfor noen partikler inneholder mye mer protein enn andre.

Noen partikler hadde 40 ganger mer protein. Andre virale proteiner endret konsentrasjonen bare dobbelt mellom individuelle cytomegaloviruspartikler. Forskerne fant da at partikler med mer pp71 var mer smittsomme og laget mer av deres DNA enn partikler med mindre pp71.

Da pp71 protein var til stede ved høyerenivåer hadde viruset en fordel og kunne replikere raskere. Men oppdagelsen reiste et interessant spørsmål: hvis høye nivåer av protein skaper en evolusjonær fordel for viruset ved å forbedre replikasjonen, hvorfor skaper viruset fortsatt noen partikler med relativt få pp71?

Forskere har antydet at partikler på lavt nivåpp71 bør også ha en evolusjonær fordel under forskjellige forhold. Faktisk fant forskerne at lave pp71-nivåer er nødvendige for at viruset skal etablere ventetid.

En bedre forståelse av hvordan virusetablere latens kan hjelpe forskere med å utvikle mer effektive behandlinger som eliminerer ikke bare alt det aktive viruset i noens kropp, men også skjulte kopier av det.

Les også

Det viste seg at fikk mayasivilisasjonen til å forlate byene sine

På sykdomsdag 3 mister de fleste COVID-19 pasienter luktesansen og lider ofte av en rennende nese

Helsedepartementet i Hviterussland har igjen endret regler for behandling av COVID-19. Hvem skal nå sendes til sykehuset