Teamet analyserte også menneskelig hjernevev etter døden og viste at disse cellene kan være det
Innen dager eller til og med år etter at en person har hatt hjerneslag eller hodeskade, har de en økt risiko for å utvikle epilepsi.
Under hjerneslag eller traumatisk hjerneskademange celler på skadestedet dør umiddelbart. I thalamus - et område dypt i sentrum av hjernen som kan være langt fra skadestedet - aktiveres astrocytter, dette fører til flere negative endringer på en gang.
Tidligere studier har vist at aktiveringastrocytter i thalamus er en vanlig konsekvens av hjerneskade. Samtidig spiller astrocytter en nøkkelrolle i å støtte nevroner, de kontrollerer forbindelsene deres og gir næringsstoffer.
Laget sjekket først hva som skjer etterpåaktivering av astrocytter hos friske dyr. De fant at dette forårsaket endrede hjerneaktivitetsmønstre som ligner på de man ser etter skade. Musene ble mer mottakelige for anfall.
De analyserte deretter de molekylære egenskapeneaktiverte astrocytter og fant ut at disse cellene hadde mistet et protein kalt GAT3, som er ansvarlig for å regulere nivåene til et spesifikt hemmende nevrotransmittermolekyl.
Som et resultat ble nabonevroner utsatt for for mye nevrotransmitter. Dette førte til økt nevronal eksitabilitet og mottakelighet for anfall.
Etter det fokuserte teamet på rollen som GAT3i disse prosessene. Spesielt bidro økende GAT3-nivåer i thalamus-astrocytter til å forhindre neuronal hypereksitabilitet og økt risiko for anfall.
Forskerne håper å fortsette forskningen på både mus og mennesker for bedre å forstå aktiveringen av astrocytter i thalamus etter hjerneskade.
Les mer:
Roveren viste "Enchanted Lake" i kratersjøen: forskere drømte om den i 4 år
Et svart hull i galaksen viste at Einstein hadde rett. Hovedtingen
Forskere har funnet en "Pandoras boks" i innvollene på jorden: energien derfra mater livet på planeten