En ny studie har identifisert et molekyl som, som forfatterne var i stand til å bevise, kanvære rettet mot
Teamets eksperimenter inkluderte eksponeringbrune fettceller til alvorlig stress for å forårsake deres død. Forskerne fant ut at disse cellene skiller ut purinmolekylet inosin i store mengder, som igjen stimulerer energiforbruket i nærliggende, sunne brune fettceller. Mus på en fettrik diett behandlet med inosin forble slankere enn kontrollmus og konverterte også fra brunt fett til hvitt fett.
Forskere har sporet disse effektene til protein icellemembranen, som transporterer inosin inn i cellen, noe som reduserer konsentrasjonen utenfor cellen og igjen svekker den positive effekten av molekylet på energiforbruket. Omtrent to til fire prosent av menneskene har genetiske abnormiteter som reduserer aktiviteten til denne inosintransportøren, og ved å studere disse effektene gjennom en genetisk analyse av 900 personer, fant forskerne noen detaljer - de forsøkspersonene som hadde en mindre aktiv transportør i gjennomsnitt var betydelig slankere.
Legemidler som virker på denne mekanismen kan brukes til å behandle fedme, selv om ytterligere forskning er nødvendig.