Kronisk søvnløshet er vanligvis et resultat av stress, livshendelser eller forstyrrende vaner.
Hvorfor er søvnmangel farlig?
Søvn er like viktig for helsen som sunnernæring og regelmessig fysisk aktivitet. Uansett årsaken til søvntap kan søvnløshet påvirke en person både mentalt og fysisk, ifølge Mayo Clinic. Personer med søvnløshet rapporterer om lavere livskvalitet sammenlignet med personer som sover godt.
no.freepik.com
Komplikasjoner av søvnløshet kan omfatte:
- Dårlige prestasjoner på jobb eller skole
- Langsommere reaksjoner under kjøring og økt risiko for ulykker
- Psykiske lidelser som depresjon, angstlidelse eller rusmisbruk
- Økt risiko og alvorlighetsgrad av kroniske sykdommer eller tilstander som høyt blodtrykk og hjertesykdom.
Hvem er i faresonen?
Nesten alle har søvnløse netter. Men under noen forhold er risikoen for søvnløshet høyere:
- Hormonelle hormoner kan spille en rolleskifter i løpet av menstruasjonssyklusen og i overgangsalderen. I overgangsalderen forstyrrer nattesvette og hetetokter ofte søvnen. Søvnløshet er også vanlig under graviditet.
- På grunn av endringer i søvnmønster og helsetilstand øker søvnløsheten med alderen.
- Mange problemer som påvirker din mentale eller fysiske helse fører til søvnproblemer.
- Stressende tider og hendelser kan forårsake midlertidig søvnløshet. Alvorlig eller langvarig stress kan føre til kronisk søvnløshet.
- Det er ingen fast tidsplan. For eksempel kan bytte av skift på jobb eller mens du reiser, forstyrre søvn-våkne-syklusen.
Den molekylære strukturen til søvn
Flere nyere studier har vist at proteinfosforylering er viktig i reguleringen av søvn. Ved å bruke disse dataene kan du justere søvn- og våknemønsteret ditt.
Fosforylering er prosessen med restoverføringfosforsyre fra et fosforyleringsmiddel-donor til et substrat, vanligvis katalysert av enzymer og fører til dannelse av fosforsyreestere
Under fosforyleringsreaksjonenproteiner forstår tilsetningen av en fosfatgruppe gjennom en fosfoesterbinding (O-fosforylering) til hydroksylgruppen i sidekjeden til en serin-, treonin- eller tyrosinrest, fosfatdonoren er ATP.
Forskere ga spesiell oppmerksomhet til CaMKIIα og CaMKIIβ. Dette er proteinkinaser som fremmer søvn.
Proteinkinaser er en underklasse av kinaseenzymer. De modifiserer andre proteiner ved å fosforylere aminosyrerester som har hydroksylgrupper eller en heterosyklisk aminogruppe av histidin.
Biologer har foreslått at fosforyleringprotein er en sannsynlig molekylær faktor for døsighet. Basert på dette har forskere foreslått hypotesen om "søvnfosforylering". CaMKIIα og CaMKIIβ selv er rikelig uttrykt i nerveceller i hjernen. De har blitt studert mye for å vise deres viktige rolle i funksjoner som hukommelse. Imidlertid forblir funksjonene og forholdene til CaMKIIα og CaMKIIβ i søvnkontroll ukjente. Nå har forskere bestemt seg for å fikse dette.
Hvordan jobbet du med proteinkinase?
Det er velkjent at CaMKIIβ har flerefosforyleringssteder og at dens funksjon er modulert i henhold til dens fosforyleringsstatus. Basert på disse dataene opprettet forskerteamet en serie CaMKIIβ-mutanter.
Screening av CaMKIIβ fosfomimetiske mutanter forbasert på AAV. Villtype mus ble injisert med AAV (adeno-assosierte virus) for å uttrykke CaMKII-mutanten (øverst til høyre) og søvnfenotypene deres ble analysert (øverst til venstre).
Omfattende analyse av mus behandlet med 69AAVs tilsvarende CaMKIIβ fosfomimetiske mutanter viste at T287D (T287D), en fosfomimetisk mutant av T287, økte søvnvarigheten betydelig (nedenfor).
Illustrasjon: Ton et al.
For å gjøre dette, gikk de inn på hvert nettstedmuterte rester som etterligner fosforyleringstilstanden. Forholdet mellom CaMKIIβ-fosforyleringsstatus og søvnregulering har blitt grundig studert hos mus. Forskerne fant at i en viss fosforyleringstilstand fremmer CaMKIIβ overgangen fra våkenhet til søvntilstand. I tillegg, når en ytterligere andre eller tredje tilsvarende fosforylert variant ble introdusert i CaMKIIβ i denne spesifikke fosforylerte tilstanden, ble overgangen fra søvn til våken tilstand hemmet.
Hva fant forskerne ut?
I en ny studie publisertI PLOS Biology oppdaget forskere at CaMKIIβ fungerer ved hvert trinn i en flertrinnsprosess. Det forlenger varigheten av søvnen, avhengig av fosforyleringstilstanden. Mange hypnotika virker på stadiene som spesifikt er forbundet med søvninduksjon.
Skjematisk modell for søvnregulering etter statfosforylering av CaMKIIβ. CaMKIIβ virker på søvninduksjon (T287), vedlikehold (T306, T307) og reversering (S26, S182 og T311) avhengig av sin egen fosforyleringstilstand.
Illustrasjon: Ton et al.
Søvninduksjon er en bevisst innsatseutanasi ved bruk av ulike metoder eller medikamenter, som praktiseres for å forlenge søvnperioder, øke effektiviteten og redusere eller forhindre søvnløshet.
Det viste seg at den toveis reguleringen av søvn av CaMKII T287D øker varigheten av søvnen. Men uttrykket av peptidhemmeren CaMKII førte til reduksjonen.
Hva er bunnlinjen?
En ny studie har delvis belyst mekanismensom ligger til grunn for induksjon og vedlikehold av søvn, og ga også ledetråder for å vurdere mer ideelle metoder for søvnkontroll rettet mot å opprettholde søvn. Det pleide å være vanskelig.
Les mer:
Arkeologer har offisielt bekreftet legendene fra Bibelen
Det viste seg hva som skjer med cellene i kroppen når hjertet dør
Starlink-signal hacket for å brukes som et alternativ til GPS